病毒学教学课件 病毒的感染与免疫-zw.pptxVIP

吸附与穿入脱壳生物合成装配与释放病毒的感染与免疫一级恐怖：埃博拉病毒狂夺人命一、病毒的致病作用1. 病毒的传播方式和途径水平传播：病毒在人群不同个体间的传播 途径：呼吸道、消化道、皮肤和接触、昆虫叮咬等。垂直传播：病毒直接由亲代传给子代途径：胎盘、产道。产前受精卵感染父母均可发生 孕期感染 产程感染产后母乳生活接触2. 病毒感染的类型按是否引起临床症状隐性感染 ：不引起临床症状★ 重要传染源显性感染：引起明显的临床症状病毒在宿主细胞内大量增殖按部位局部感染全身性感染A focal infection occursinitially as a localinfection, butcircumstances cause themicrobe to be carried toother sites systemically.按滞留时间分为急性感染和持续性感染。持续性感染 （1）慢性感染: 显性或隐性感染后仍带毒，排毒，可被分离培养或检测。病程长，无或有轻微临床症状。 （2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内，不产生感染性病毒颗粒，无临床症状，不排毒，常规方法查不到病毒（潜伏期或非发作期）。病毒受激活而增殖, 进入发作期。 （3）慢发病毒感染：潜伏期很长，不能分离出病毒，病情呈慢性进行性，终为致死性感染。 各种类型的病毒感染示意图 急性病原消灭型水痘 潜伏感染（水痘-带状疱疹） 带状疱疹 无病毒排出慢性感染（乙肝带病毒状态或慢性乙型肝炎） 排病毒状态 慢发病毒感染麻疹SSPE急性病毒感染的迟发并发症 BD A Acute viral infection, followed by viral clearanceCAcute viral infection, followedby chronic infectionAcute viral infection, followed by latentinfection and periodic reactivationSlow chronic infection构成持续性感染的机制病毒因素：基因缺陷或病毒变异病毒基因整合病毒侵犯免疫细胞宿主因素：遗传因素抗体或细胞免疫功能异常3. 病毒的致病机制（1）病毒直接破坏宿主细胞杀细胞性感染： 多为无包膜病毒 体外实验：作为病毒增殖指标（细胞病变 cytopathic effect,CPE)正常细胞感染病毒后细胞病变如发生在体内，后果？3. 病毒的致病机制（1）病毒直接破坏宿主细胞杀细胞性感染：多为无包膜病毒A.阻断细胞大分子合成：早期蛋白B.影响细胞溶酶体：释放溶酶体酶——细胞溶解C. 包涵体形成：病毒大量增殖，引起细胞裂解。病毒复制或转录过程中形成的复合物、病装配过程中出现的中间体，以及核衣壳等均可在宿主细胞的某一部分积聚而形成包涵体。D.稳定状态感 多为包膜病毒，出芽方式释放子代病毒，细胞膜常发生一的变化，如嵌合病毒异抗原或融合膜生物性的病毒蛋白。 形成多核巨细胞E.整合感染：病毒DNA或RNA(逆转录成DNA)整合至细胞染色体中→细胞遗传性发生改变即细胞转化。①EB病毒——Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌②单纯疱疹病毒2型——宫颈癌人乳头瘤病毒③乙、丙型肝炎病毒 —— 肝癌④人嗜T细胞病毒 —— 白血病F.细胞凋亡①直接由感染病毒本身②由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子皮呼吸（2）免疫病理损伤体液免疫病理作用:Ⅱ型变态反应病毒侵入细胞↓诱发细胞表面出现新抗原↓与特异性抗体结合+补体参与↓细胞破坏Ⅲ型变态反应：病毒感染后，抗病毒的抗体因亲和力低或与抗原的比例不当，可在体内形成抗原抗体复合物的沉积，激活补体后可造成局部组织损伤。细胞免疫病理作用: 特异性细胞毒性T细胞（CTL）可以同时损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞，造成细胞病变。病毒蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在有共同抗原性而导致自身免疫应答。抑制免疫系统功能病毒感染↓宿主免疫功能的抑制↓免疫低下↓ ？可能与病毒侵犯免疫细胞有二、抗病毒免疫1、非特异性免疫。遗传因素、宿主年龄和生理状态屏障作用、细胞作用病毒抑制物、炎症反应干扰素细 胞病毒A病毒B 两种病毒相互拮抗 ↓ 病毒间干扰现象 ↓自身干扰、同种干扰、异种干扰干扰素抗病毒作用机理: 不直接作用于病毒，而作用于宿主细胞基因，合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白合成。干扰素概念：在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由宿主细胞基因编码产生的一组蛋白质，具有高度的活性和多种功能。种类: α干扰素:人白细胞 β干扰素:人成纤维细胞 γ干扰素：T细胞干扰素的生物学活性① 抗病毒作用 ★ 种属特异性 ★ 广谱★ 产生早② 免疫调节作用★ 活化NK细胞、Tc细胞③ 抗肿瘤作用★ 抑制细胞分裂INTERFERONINTERFERON antiviral