低血钾症讲解.ppt

; 钾是细胞内液中最主要的阳离子，体内98%的钾在细胞内液，其余仅2%在细胞外液。血清钾正常浓度为3.5～5.5mmol/L。钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。 ;钾的代谢;钾代谢——肾脏调节; 维持细胞的新陈代谢 调节渗透压、酸碱平衡 保持神经肌肉的应激性 ; 血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾 当体内缺乏钾300mmol以上时血钾才有下降 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失 ; 摄入减少 排出增加 钾从胞外向胞内转移;摄入减少;消化道排泄过多;经皮肤失钾;肾脏失钾;肾脏失钾过多; 代谢性碱中毒：一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L 极化液使用：胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用 周期性低钾麻痹：常染色体显性遗传病，常因运动、高糖和高钠饮食而诱发 急性应激状态：颅脑外伤、心肺复苏后、震颤性谵妄、急性缺血性???脏病等，致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内，可下降至3.0mmol/L以下 棉籽油、氯化钡中毒 反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内补充，可降至3.0mmol/L以下; 丢失的钾大都来自细胞内 出现症状取决于 A缺钾的数量 B缺钾的速度;心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱;缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹 呼吸肌受累时，出现呼吸困难及吞咽困难，膝健反射减弱或消失 ;烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振，嗜睡，神志不清 ;对水的重吸收能力下降，引起多尿（尤其是夜尿增多），口渴 保钾及排钠的能力都降低 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低;缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐; 儿童生长受阻 糖耐量减退;腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现;低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即可判断是否有低血钾以及其严重程度;诊断及鉴别诊断;常见低血钾的病因及检验结果; 低钾血症的鉴别诊断;根据尿钾鉴别;周期性麻痹;临床表现;;正钾性周期性麻痹;肾小管酸中毒;RTA分型;Etiology;;Clinical Presentations;治 疗;Bartter综合征;Bartter综合征病理生理;临床表现; 巴特综合征的诊断;治 疗;婴儿型：新生儿发病，有面部畸形，生长发育障碍，肌无力，癫痫，低血压，多饮，多尿。高尿钙 肾脏钙沉着。 经典型：幼年或儿童期发病，多尿，生长发育碍碍，无肾钙沉着，尿钙正常或增高。;肾素高，醛固酮高，肾小球旁器增生。 前列腺素E2（PGE2）增高，消炎痛类药物有效。;尿钙/肌酐0.2;补钾，安体舒通， 氨苯喋啶，消炎痛类。;Fanconi综合征;临床表现;诊断及治疗;Liddle综合征;Liddle综合征;钾的补充 治疗原发病 防止钾的进一步丢失;补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。 严重缺钾或不能口服者需静脉补充 无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补;有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素;血钾 3.5mmol/l 钾缺乏300-400mmol 血钾 2.5mmol/l 钾缺乏400-800mmol 补充K40-60mmol ，K浓度升高1-1.5mmol/L 补充K135-160mmol ，K浓度升高2.5-3.5mmol/L ;补钾种类 ①氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。 10%KCL15ml入500ml NS ——1.5gKCL含K 20mmol? ②枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用。 10%枸橼酸钾 10-20ml Tid ——10ml含K 8mmol ; ③谷氨酸钾：每克含K+ 5.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。 ④门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁3.