生理学教学资料 4 循环.pptVIP

生 理 学;血液在体内是如何运行的呢？？？;威廉·哈维（William Harvey 1578-1657）英国医生，现代实验生理学先驱，发现血液循环。;第四章 血液循环;第一节 心脏电生理; 根据各类心肌细胞是否有自律性,将心肌分为两大类: I、工作细胞：心室肌细胞、心房肌细胞【快反应非自律细胞】 II、自律细胞：浦肯野、窦房结、房室交界、房室束等【快反应自律细胞】【慢反应自律细胞】【慢反应非自律细胞】;不同心肌细胞的动作电位;一、心室肌的生物电;(二)心室肌生物电的形成机制 1．心室肌细胞静息电位形成机制 （1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。 （2）机制：内向整流钾通道(IK1通道)形成K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 （3）影响因素：钠背景电流、IK-Ach通道 ;0期,去极化期 1期,快速复极初期 2期,缓慢复极期,平台期 3期,快速复极末期 4期,静息期; 2.心室肌细胞AP的形成机制： ;1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+瞬时性外流 ↓ 快速复极化 （1期）;2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）;3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 (IK,IK1) ↓ 快速复极化 至RP水平; (三)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极 化，=最大舒张电位。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。;（2）电位形成机制 ;3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）;4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化;2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位;快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP ①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥RP大：-85mv～-90mv ⑥RP小：-85mv～-90mv ⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） ⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定;二、心肌的生理特性;（一）兴奋性;1.影响兴奋性的因素： 1）静息电位与阈电位之间的差距 差距↑→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 差距↓→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;2. 兴奋性的周期性变化： ;心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 ; 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。;3.期前收缩与代偿间歇