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ACS抗栓治疗新视点及反思 浙江省中医院心内科 毛威 视点一：对凝血机制与抗凝治疗的新认识 视点二：抗血小板治疗进展与PPI 视点三：对ACS抗栓策略的反思 血栓组成与形成机制 凝血与抗凝系统 肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa 与 抗IIa 活性 不同抗凝药物抑制接触性血栓的能力 视点一：对凝血机制与抗凝治疗的新认识 视点二：抗血小板治疗进展与PPI 视点三：对ACS抗栓策略的反思 CURRENT OASIS 7: 拟行早期PCI介入治疗ACS患者中波立维和 阿司匹林最佳剂量的2X2 析因随机化试验 OASIS-7 Shamir R. Mehta on behalf of the CURRENT Investigators 声明: CURRENT OASIS 7由赛诺菲-安万特和百时美施贵宝资助。所有数据由McMaster 大学的PHRI的发起人独立管理 ，试验由专家组成的国际执行委员会监督。 背景 波立维 波立维300 mg 继以75 mg /d降低所有ACS和PCI患者的主要心血管事件 现有的数据提示波立维负荷剂量和维持剂量加倍可产生更高和更快的抗血小板作用 阿司匹林 欧洲和北美的 ASA 使用剂量存在差异 目前尚无大规模RCTs比较ASA高剂量 (300-325 mg) 与低剂量 (75-100)分别在接受PCI治疗的ACS患者中疗效 相对危险降低（RRR） PCI 非PCI CURE: 波立维 300/75 mg v 安慰剂 (CVD/MI-nonSTEACS) 30%1 19%2 CLARITY : 波立维300/75 mg v 安慰剂 (CVD/MI-STEMI) 46%3 9%4 TRITON: 普拉格雷 v 波立维 300/75mg (CVD/MI/卒中) 19%5 未评估 ACS抗血小板带来的获益在接受PCI治疗的患者中更为显著 1. Mehta SR, et al. Lancet 2001; 358(9281):527-33. 2. Fox KAA, et al. Circulation 2004;110:1202-8 3. Sabatine MS, et al. JAMA 2005; 294(10):1224-32. 4. Chen ZM Lancet 2005;366:1607-21 4. Boersma E et al. Lancet 2002; 359:189 5. Wiviott S et al. N Engl J Med 2007; 357: 2001–15. 波立维剂量组1 * 所有患者同时接受开放标签的阿司匹林治疗 治疗组 剂量* 第1天(负荷量) 第 2–7天 （维持量） 第 8– 30天 （维持量） 高剂量组 8片75mg片剂(600mg) 2片 75mg 片剂 (150mg) 1片 75mg片剂 低剂量组 4片75mg片剂 (300mg) 和4片安慰剂 1片 75mg片剂 和 1片安慰剂 1片 75mg片剂 1. Mehta SR et al. Am Heart J 2008;156:1080–1088e1. ASA 剂量对比 主要结局和出血 ASA 75-100 mg ASA 300-325 mg HR 95% CI P CV死亡/MI/卒中 PCI (2N=17,232) 4.2 4.1 0.98 0.84-1.13 0.76 非 PCI (2N=7855) 4.7 4.4 0.92 0.75-1.14 0.44 总体(2N=25,087) 4.4 4.2 0.96 0.85-1.08 0.47 支架血栓形成 2.1 1.9 0.91 0.73-1.12 0.37 TIMI 大出血 1.03 0.97 0.94 0.73-1.21 0.71 CURRENT 大出血 2.3 2.3 0.99 0.84-1.17 0.90 CURRENT 严重出血 1.7 1.7 1.00 0.83-1.21 1.00 ASA 各剂量组间无差异 消化道出血: 30 (0.24%) v 47 (0.38%), P=0.051 波立维:加倍剂量 vs 标准剂量主要结局和各单一终点 标准剂量 加倍剂量 HR 95% CI P 交互性P值 CV 死亡/MI/卒中 PCI (2N=17,232) 4.5 3.9 0.85 0.74-0.99 0.036 0.016 非PCI (2N=7855) 4.2 4.9 1.17 0.95-1.44 0.14 总体(2N=25,087) 4.4 4.2 0.95 0.84-1.07 0.370 MI PCI (2N=17,232) 2.6 2.0 0.78 0.64-0.95 0.012 0.025 非PCI