慢性肾功能衰竭论述.ppt

慢性肾衰竭（CRF） 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 慢性肾衰进展危险因素 慢性肾衰渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症蓄积 慢性肾衰急性加重的危险因素 1.累计肾脏疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 2有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克）3肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄应用ACEI、ARB等药物）4.严重高血压未能控制5肾毒性药物6.泌尿道梗阻7.其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。 中国 欧 美 慢性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 高血压 糖尿病肾病 肾小球疾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 多囊肾 其它 系统性红斑狼疮肾炎 一 肾功能进行性恶化的机制 肾单位高滤过 肾单位高代谢 肾组织上皮细胞表型转化的作用 细胞因子和生长因子的作用 其他（细胞凋亡、醛固酮增多） 表现严重程度分期 CKD1-3期可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。 进入CKD4期以后，上述症状更趋明显 到CKD5期时，可出现急性左心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险 高钾血症： 原因：尿量减少致钾的排出减少， 摄入含钾的食物、药物（ARB/ACEI\保钾利尿剂等），酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血、高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。 临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。 低钾血症： 原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。 高钙血症 病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。 临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。 高镁血症 病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。 临床表现：患者常无任何症状。 当1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振， 当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。 铝蓄积 病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。 临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱 蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），与蛋白质分解增多或（和）合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素相关 糖代谢异常主要表现糖耐量减低（主要与胰高血糖素水平增高、胰岛素受体障碍相关）和低血糖症两种情况 高脂血症 维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏，与饮食摄入不足、某些酶活性下降相关 实验室和特殊检查 血常规 血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。 白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。 血小板偏低或正常，但功能减退。 尿液检查： 尿渗透压和尿比重降低； 尿量减少或无尿； 尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同； 尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细 胞和颗粒管型。 肾功能检查: 肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常 氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒； 尿毒症期：肌酐清除率25ml/min，血尿素氮和肌酐明显升高 血生化检查: 血浆蛋白降低，白蛋白降低明显， 血钙偏低，血磷高。 诊断 （1）病因诊断； （2）程度判断； （3）急、慢性肾衰竭的判断； （4）是否有急性加重因素。 慢性肾衰竭恶化的可逆因素： 肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、 血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等 其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。 鉴别诊断： 慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系统疾病鉴别。 如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高血压、心衰与循环系统鉴别。 一早期防治对策和措施 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等 避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位 CKD-CRF治疗目标 防治措施 及时有效地控制高血压 尽可能减