邓开伯 心力衰竭治疗的旁路.pdfVIP

心力衰竭治疗的旁路 北京医院心内科 邓开伯 教授 自William Withering 1785年论述了强心 甙治疗心力衰竭以来，心力衰竭的治疗经 历了以下六个模式: ? 强心利尿治疗模式 ? 血管扩张药物治疗模式 ? 正性肌力药物治疗模式 ? 血管紧张素抑制剂与抗醛固酮治疗模式 ? 减缓心率降低心肌耗氧心肌保护模式（β受 体阻断剂— — 交感神经活动抑制效应） ? 修饰衰竭基因表达以及基因治疗模式 ? 心力衰竭的治疗至今已逐步形成“控制 心率、降低心肌耗氧量、消除血管平滑肌 应激异变、灭活或消减肾素— — 血管紧张 素— — 醛固酮系统，重视心肌营养代谢恢 复的治疗概念”。 ? 特别是β受体阻断剂、ACEI、安体舒通 以及重组生长素等的应用，以将心衰的治 疗效果提高到一个新的水平。 ? 尽管心衰治疗由了新的进步与???展，但 在临床实践中仍不时的为其复杂的病情和 变化莫测的治疗反应所困惑，特别是老年 顽固性心衰病人。作者在实践中曾屡遭困 难和失败，在总结教训时，有些不甚成熟 的体会介绍如下： 1. 概念 ? 是指常规的治疗方法，仍不能改善或纠 正其血流动力学障（EF在10％－20％）， 称为顽固性心力衰竭，亦称之为难治性心 力衰竭。T.W.Smith指出，常规治疗组在 12.5个月中的预计死亡率为50％。 ? 这是临床治疗学中最难的一个课题。该 病是个错综复杂的病理过程，因为该过程 约有48％－63％病人存在着治疗不当的副 效应；或存在潜在病因（如感染、水电失 衡、低蛋白血症等）。为此在处理此类病 人时，一定要认真而仔细的审视，以迅速 纠正顽固性心力衰竭，挽救其生命。 2. 可能病因与推论 ? 2.1 在心力衰竭背景下，并有感染，流行病学证 明约84％心力衰竭病人，伴有肺部感染，这常使 病情出现复杂情况，而使心力衰竭难以控制。因 为该类病人缺乏典型感染表现（发热、白细胞增 多等），再则是不典型感染性心内膜炎的存在。 上述感染多有对抗生素不敏感的表现，特别是经 大环内酯＋喹诺酮＋甲硝唑三联治疗仍无效者， 表明机体应激反应能力低下伴免疫功能低下。 2. 可能病因与推论 ? 2.2 在低钾的背景下，掩盖了洋地黄中 毒的表现，从而加重了心力衰竭的病情。 2. 可能病因与推论 ? 2.3 在低钾、低镁的背景下，而洋地黄 出现过量，从而加重了心力衰竭的病情。 2. 可能病因与推论 ? 2.4 在低钠血症的背景下，出现以低血 压或休克的血流动力学紊乱，或发现肾功 能衰竭。 2. 可能病因与推论 ? 2.5 在代谢性酸中毒的背景下，出现低 氧血症。 2. 可能病因与推论 ? 2.6 在低蛋白血症的背景下，出现低血 容量综合症。 2. 可能病因与推论 ? 2.7 在低硫胺血症的背景下，出现低排 综合症。 2. 可能病因与推论 ? 2.8 在心力衰竭背景下，出现心肌灌注 不足综合症。 2. 可能病因与推论 ? 2.9 在心力衰竭背景下，出现肾上腺皮 质功能不全综合症。 2. 可能病因与推论 ? 2.10 在心力衰竭背景下，出现免疫功 能低下综合症。 2. 可能病因与推论 ? 上述诸多因素均可加重心力衰竭病情， 而常规治疗又乏效用，故应仔细寻找加重 心力衰竭的因素。一旦发现旋即采取果断 措施，迅速纠正，控制病情挽救生命。 3. 若干情况与处理 ? 作者在顽固性老年心衰的过程中，常 发现许多病人有不同程的低蛋白血症、硫 胺缺乏、肾上腺皮质功能减退以及免疫功 能低下等，如能及时发现，妥善处理，常 能事半功倍，使病人转危为安。 3. 若干情况与处理 ? 3.1 低蛋白血症：老年心衰病人常病情 悠长，是由于蛋白质的吸收利用障碍和肾 功能损害造成蛋白质的丢失；再则体内蛋 白代谢酶的锐减，而引发低蛋白血症。如 能及时而有效的纠正，对心衰的治疗颇有 裨益。有经验的心内科医生大剂量补充白 蛋白和蛋白合成激素是很有道理的。 3. 若干情况与处理 ? 3.2 过氧化综合症：心衰病人、血流减