20第二十章 抗心律失常药.ppt

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20第二十章 抗心律失常药

第二十章 抗心律失常药;心律失常:心动规律和频率的异常,是一类严重的心脏疾病。 1.心率变化: 心动过速—舒张期短—冠脉供血↓ 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓ 2.心动规律变化: 房室收缩不协调,传导阻滞等—心室充盈量↓ 3.心脏收缩功能丧失: 房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓ 室颤—功能上等于停搏;心律失常分类 ;第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 静息电位 -90mv(心室肌、蒲肯野) 动作电位 0相(快速除极)——Na+内流 1相(快速复极期)——K+ 短暂外流 2相(缓慢复极)——Ca2+和Na+(少量)内 流, K+外流 3相(快速复极末期)——K+外流 4相(静息期) 离子通道: Na+ 、Ca2+ 、K+通道;mv;; 2、快反应和慢反应电活动 根据0相除极速度、幅度和传导速度,分为: 快反应电活动(起搏电流、Na+电流) ——心脏工作肌、传导系统细胞 慢反应电活动(Ca2+电流) ——窦房结、房室结细胞 心脏缺血缺氧、膜电位减小,快反应细胞可表现慢反应电活动。; 3、膜反应性和传导速度 膜反应性:指膜电位水平与0相除极速度和幅度的关 系,反映传导速度。 药物降低膜反应性——减慢传导速度。;4、动作电位时程(APD) ; 5、有效不应期(ERP) 指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间,反映了“膜反应性恢复时间”,与膜对Na+的通透性有关。 有效不应期(ERP) 0相—— -60mv 绝对不应期 (ARP) 0相—— -55mv ; ERP (effective refractory period); 图 解;ERP与APD的关系;二、心律失常发生的电生理学机制; 1、冲动形成障碍 (1)自律性异常 原因:①窦房结功能降低或潜在起搏,自律性增高 ②非自律细胞(膜电位减小至-60mv以下)出现 自律性 决定自律性的因素:4相自发性除极速率加快,最大舒 张电位变小,阈电位下移。 ; (2)后除极和触发活动 后除极:动作电位中继0相除极后发生的除极。 特点:频率快,振幅较小,膜电位不稳定,呈振荡 性波动,引起触发活动。 早后除极:2相、3相中,为异常性动作电位显著延长 所致(Na+、 Ca2+内流)。 迟后除极:4相中(Na+内流、Ca2+超载)。 触发活动:由后除极所导致的异常冲动的发放,由前一 个冲动所触发。;;;; 产生折返条件: ①解剖或生理学环形通路; ②单向传导阻滞; ③回路传导的时间足够长,折回的冲动落在原 已兴奋心肌的不应期之外; ④相邻细胞ERP不均一。 ; 环形通路包括: 解剖性——①窦房结附近的心房肌,围绕腔静脉构 成环路;       ②房室结附近有异常的侧支返回心房;        ③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜, 再伸向外膜发生二支与心肌形成环路。 功能性

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