新型兴奋剂让莎拉波娃“中枪”.docVIP

PAGE  PAGE 8 新型兴奋剂让莎拉波娃“中枪” 　　由于误服违禁药物米屈肼（Meldonium），世界著名网球女运动员莎拉波娃未能通过2016年年初澳大利亚网球赛的药物检查，目前正在等待国际网球联合会（ITF）的进一步处罚决定。 　　 　　为何把米屈肼列入禁药？ 　　米屈肼实际上不是新药，只是在2016年1月1日起，才被国际反兴奋剂组织（WADA）列入禁药名单。 　　米屈肼（又称THP，MET-88）是一种新型心脏保护药，最初由拉脱维亚有机合成所研制，1989年首次在苏联上市销售，是卡尼汀的结构类似物，化学名为3-（2，2，2-三甲基联氨）丙酸盐二水合物。该药此后在俄罗斯、土耳其、印度、罗马尼亚等20多个国家上市销售。 　　米屈肼作用于细胞内的线粒体，可以在细胞水平改善心肌能量代谢，因此与其他抗心肌缺血药有明显区别，被称为细胞抗缺血药。米屈肼是肉毒碱的结构类似物，能竞争性抑制丁酸甜菜碱羟化酶，从而抑制肉毒碱的生物合成，直接抑制肉毒碱依赖的脂肪酸在线粒体的转运。 　　抑制肉毒碱的生物合成可减少细胞内游离肉毒碱的浓度，防止异丙肾上腺素诱导的酰基肉毒碱堆积，因此对心肌具有明显的保护作用。 　　不过，米屈肼被列为兴奋剂的主要原因是，可以使血液中乳酸和尿素的含量下降，提高糖原水平，使用者糖原水平比一般人高，因而能提高耐力和有氧运动能力，并能加快体能恢复、刺激中枢神经系统、减轻压力等。因此，在2016年米屈肼被国际反兴奋剂组织宣布为违禁药物。 　　另外，米屈肼在减少长链酰基肉毒碱的堆积并抑制肉毒碱依赖的脂肪酸氧化的同时，可使缺氧心肌的能量代谢从脂肪酸氧化转化为更有利的葡萄糖氧化，即促使糖酵解途径的厌氧性氧化，因而具有抗缺氧效用和心脏保护活性。米屈肼还能抑制肉毒碱乙酰转移酶，因此可提高线粒体内各种代谢途径对乙酰辅酶A（乙酰CoA）的利用率，防止三磷酸腺苷（ATP）和二磷酸腺苷（ADP）浓度的下降，以及防止异丙肾上腺素引起的一磷酸腺苷（AMP）堆积与能荷（在总的腺苷酸系统中，ATP、ADP和AMP浓度之和所负荷的高能磷酸基数量，即能量负荷）的降低，起到???肌保护作用。 　　由于这些功能，米屈肼早就用于苏军的体能恢复。苏军在阿富汗作战期间，由于经常在高海拔地带全副武装急行军，在行进20千米后，士兵会普遍出现缺氧、供血匮乏等不适症状。于是，苏军让高原反应较重的士兵服用4～6周米屈肼进行治疗，以促进血液流动，提高人体的摄氧量和耐力。 　　从历史到现实的种种原因，米屈肼在今天被国际反兴奋剂组织列为禁药。 　　莎拉波娃的解释和损失 　　莎拉波娃称，自己服用了10年的米屈肼在今年初被列为禁药，她服用米屈肼的原因是由于家族存在遗传性疾病糖尿病和先天缺镁。 　　2015年国际反兴奋剂组织宣布从2016年1月1日起将米屈肼列为禁药，并且三次通过电子邮件告知莎拉波娃，但莎拉波娃称，这些邮件被粗心的她忽略了。但是，国际反兴奋剂组织认为，即使莎拉波娃自己忽略了，但其团队不会忽略。 　　另一方面，莎拉波娃称其家族存在遗传性疾病糖尿病和自己先天缺镁，需要服用米屈肼，这在药理和逻辑上是说不通的。尽管米屈肼因可以提高心肌能量的代谢，对心脏具有保护作用，但并非是糖尿病和缺镁的对症药，因为用米屈肼并不能治疗这两种病，既没有药理依据，也没有适应症。 　　当然，莎拉波娃也称除了先天糖尿病和缺镁，还时常感到心律不齐，因此要服用米屈肼来缓解不适症状。但是，心律不齐产生的原因有很多，需要查清是什么原因导致心律不齐，才能针对病因用药。有时，并不需要服药也可以治疗心律不齐，例如由运动量过大造成的心律不齐可以通过减少运动量改善。而且，米屈肼只是能改善缺氧条件下心肌的功能，其主要作用是保护心肌，而非治疗心律不齐。当然，如果是因为缺氧导致心律不齐，则服用米屈肼可能有用。但是，莎拉波娃并未提供这样的诊断。 　　由于其高挑的身材、靓丽的外表和不俗的战绩，莎拉波娃一直颇有人缘，无论是在网球界还是网球之外，这就使得她的广告收入大大超过了其在赛场上的收入，而且2015年一年的总收入超过了世界排名第一的美国网球运动员小威（威廉姆斯）。在莎拉波娃估计约1.37亿英镑的年收入中，只有2580万英镑为赛事奖金，其余是广告代言收入。现在世界第一小威的赛事奖金收入累计为5280万英镑（约7500万美元），但其总收入只是略高于1亿英镑。 　　由于兴奋剂事件，估计莎拉波娃将损失1亿英镑（约合人民币9.23亿元），其中主要是广告收入。例如，莎拉波娃的赞助商包括耐克和保时捷已暂停与她的合作关系。 　　涉及兴奋剂后，莎拉波娃的损失不仅仅是经济的，而且在名誉上也有很大负面影响。2016年3月16日，联合国开发计划署（UNDP）发表声明，因莎拉波娃承认在1月份澳网药检中