0478脑动脉硬化及脑出血的影像学诊断.pptVIP

脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断; 一、概述 脑动脉硬化（Cerebral Atherosclerosis） 是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血 管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化 。为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性 脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫 性损害。 ; 二、病因 年龄与性别：年龄大于40岁者易患，男性多于女性 饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者 血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸 高血压病：50～70%，主要因素 精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等 糖尿病 吸烟 遗传因素：家族性 其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿，肾病综合征等 血流动力学因素：机械性损伤内膜等; 表1 脑出血年龄分布 年龄段 男 女 合计 0～12 3 5 8 11～20 6 0 6 21～30 6 6 12 31～40 23 7 30 41～50 46 34 80 51～60 77 39 116 61～70 122 55 177 71～80 53 21 74 81～90 10 3 13 91～100 1 0 1;三、动脉硬化和出血的发病机理与病理 内膜受损，通透性增加，使巨分子低密度脂 蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而 成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，变成 为泡沫细胞，死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内 膜并形成斑块,导致血管壁缺血，玻璃样变、坏 死，再引起血管狭窄，闭塞或破裂。; 最早期改变为血管内膜的条 状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质 的巨噬细胞聚集在内膜下，早期 可逆。继续发展，条状浸润可演 变为粥样斑块，细胞内脂质形成 晶体。进一步发展，则纤维细胞 增多，并形成斑块，内有钙盐沉 积，内膜坏死、溃疡，出血，血 栓形成，管腔狭窄，闭塞，斑块 或栓子脱落，引起动脉闭塞。;四、临床表现 ⒈慢性进行性脑功能障碍综合征：如头 痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆 力、分析能力下降，植物神经功能失调。 ⒉严重的神经精神症状及体征：TIA、失 语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。 ⒊慢性脑缺血症状：???呆(Binswanger’s 病），定向力、计算力、记忆力严重受损。;五、影像学检查方法;六、脑动脉硬化的影像学表现 ㈠头颅平片 ⒈大多无阳性改变 ⒉颅底部见条状或轨道状钙化 ㈡彩色多普勒超声 ⒈可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞 ⒉可显示颈动脉血流量减少;㈢血管造影（DSA、CTA、MRA等） ⒈动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、 侧枝形成，逆流灌注等 ⒉动脉瘤（梭形） ⒊动脉出血，间接征象是血管移位、 形成无血管区;㈣CT ⒈脑底部动脉钙化、扩张、纡曲 ⒉脑萎缩（非特异性） ⒊脑白质病 ⒋多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶 ⒌脑梗塞后遗改变，脑软化灶、钙化 ⒍脑出血后遗改变，脑软化灶、囊腔、钙化等; 表2 脑出血并存征象 并存病变 例数 百分比 软化灶 34 6.6 % 梗塞灶 150 29 % 出血性脑梗塞 4 0.8 % 脑萎缩 145 28 % 白质脑病 160 31 % 脑积水 59 11.4 % * 注：其中高血压230/517≈44.5%;㈤MRI+MRA 脑动脉纡曲、扩张，管壁增厚 皮层下无症状性脑梗塞 (Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI) 局灶性白质T2高信号灶 (Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL) 脑室周围的高信号灶 (Periventricular Hyperintensity, PVH) 脑梗塞、脑出血后遗改变 脑萎缩;Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as a Risk Factor for Clinical Stroke Incidence of clinical stroke onset was significa