神经康复理论讲解.ppt

脑损伤恢复和康复的理论基础?朱镛连 ?中国康复研究中心 (100077) ; 一、?? 简史  二、?? CNS可塑性论 （一） ? 远隔功能抑制（功能形态联系不能,diaschisis）消退理论 （二）? ?替代论（substitution） （三） ? 突触调整论（synaptic modulation） （四） ? 发芽论（sprouting） （五） ? 神经营养因子（NTF）和神经生长因子(NGF)的作用 （六） 干细胞与脑再生（Neural Stem cell and regeneration） （七） 良好环境与药物干预 （八） ? 结论;约年代 ;一 远隔功能抑制（功能形态联系不能diaschisis）的消退论 ;;;;4.远隔功能抑制消失的机制： ;去神经超敏（denervation supersensitivity） ;代偿性发芽（compensatory sprouting） ; 5．? 对言语功能障碍的认识：一组特殊细胞遭受损伤→ 言语障碍，意味着仅为脑剩余部分不能完成言语，缺少了正常时“中枢”细胞的功能，而这种功能实际上是起到对言语顺序远隔细胞的兴奋性作用。任何方法能使兴奋恢复到先前水平，言语就可能恢复。故言语功能仅仅是被抑制了，当抑制消退后，功能就可逐步和部分恢复。? 6．? ? 远隔功能抑制常被用来解释临床上一些不易理解的病状；抑制消失则常是一些急性脑损伤后症状消失的基础。;二 替代论（substitution） ;l??????? 经过训练两侧脑的功能可以替代补偿。当新脑部分损伤后，对侧功能可由同侧和对侧古、旧脑来替代完成，在脑中似乎存在着一种特殊环路来执行替代功能，当环路中某处受损时，有可能启用以往未用过的环路替代； l??????? 具有相同基础的环路模式可为许多不同神经行为所使用在损伤后，这些共同协调的环路可以由一种转换为另一种使用；例：顶叶接受躯体感觉，触觉信息的皮质经过训练，也能接受视觉信号。为触视觉替代系统（TVSS）所证实。;;;三 突触调整（synaptic modulation） ;;3.? CNS损伤后，在损伤行为适应上必须包括未损伤通路应用形式改变，也就是包括突触强度的改变。损伤可使环路重现，潜在突触活化，可使少用、劣势的通路重现，成为一种优势的特殊纤维通路。 4. 在CNS损伤，一个平时在正常神经系统生理上不起作用或相对作用甚小的突触强度调整，在功能恢复上就可起积极作用。此点已为切断周围神经，，阻滞传入CNS信息，可以激发中枢突触再组所证明。 ;???5. 突触可塑性效能取决于应用长时程增强（LTP）：它是由代偿行为、某些通路的过度应用发生的生化变化而产生的生理改变而产生的生理可塑性所致。LTP的增强、持续，就对功能恢复质量上起作用。 例如海马CA1区的神经元锥体细胞在一次强刺激后，其后对此刺激的响应明显增强，且可保持几小时、几天、甚至几个月，这即LTP。它可见于脑中数处，认为是谷氨酸与NMDA受体结合，配合突触后膜大的去极化引起，是记忆形成的基础。另外在弱刺激下即出现长时程压抑（LTD），也可在海马CA1区出现，均与NMDA受体激活有关。可塑性是神经网络实现其优势功能的保证，也是损伤恢复的一大机制。 ;6. 鼠脑小灶性缺血损伤后→同侧高度兴奋性（hyperexcitability）,与损伤区内神经分支广泛散开一致的，受体功能的调整引起，使倾向于发生LTP，而支持恢复过程的。（对照组无） 7. 当突触重现时，神经细胞失去了正常的传入，但对新的传入发生反应，而在正常时是无此反应的。这种改变在数天或数周内完成。重现还可见于传入途径病损时。 8. 突触调整例：“Sprague现象”与头眼协同试验。 ;四 发芽（芽生 sprouting） ;2.发芽的种类： ;;; ⑵??????? 代偿性发芽（compensatory sprouting）：发芽见于远端，由同一神经元轴束未损伤的分枝长出，扩伸以支配目标。需数月才能完成，对脑的神经元轴束损伤，功能代偿有效。; ⑶ 侧枝/反应性发芽（collateral/reactive sprouting）：指完好的神经元轴束终末在邻近另一种神经元轴束损伤时长出发芽与之形成连接，以代替损伤退变轴束。需时8小时至一个月完成。见之于PNS和CNS中。 ;;?? ⑷? ? 内生长（in-growth）：也是一种损伤后的神经反应，扩张的轴束