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成人呼吸窘迫综合征Adult Respiratory Distress Syndrome ; 成人呼吸窘迫综合征  (Adult RespiratoryDistressSyndrome); l 此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等名。 l??? 以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。 l ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。 ; l 1992年美国胸科协会提出将此征命名为：急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress yndome） 简称为ARDS。 l 并将严重的急性肺损伤 （Acute Lung injury）即ALI定义为 ARDS; 病因、病理、发病机制（一） 病因：ARDS最常见的原因有 1 肺脏间接损伤：多为肺外的严重全身性疾病  l 休克、DIC、严重烧伤 l 严重外伤（复合伤） ;??? ;??2 肺脏间接损伤? l? 有害、刺激性气体吸入如：二氧化硫、氟、氯、光气、严重烟雾等。l? 液体吸入：海水、淡水、胃液等l? 肺内严重感染：细菌性、病毒性（SARS是典型代表）、霉菌性。;⒊ 严重胸部外伤;?尽管原发损伤原因多样，但在肺脏引起的病理生 理改变却相似。主要特点为l????? 肺微血管壁通透性增加，间质肺水肿l????? 肺表面活性物质缺失，肺张力增高，肺泡群萎陷。 ; （三）发病机制l? 比较复杂，目前仍在研究之中l??较统一的认识为各种病因：直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。l??毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。; (二)病理l????? 肺重量增加,肺泡腔含气减 少或不含气l????? 镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。l????? 间质及肺泡水肿含水量增加。l????? 肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。l????? 治疗后遗留少许间质纤维化。;; l????? 肺泡性Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。l????? 上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。; 最新研究表明：l????? 炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。l????? 而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单细胞、巨细胞）及体液发生作用。 ? ;l????? 炎症细胞包括：多核白细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞等。l????? 体液因素包括：细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。l????? ARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用而引起;; 三 临床表现 l????? 起病急、突然发生 l????? 多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。 l????? 呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗无改善。 l????? 主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。;l????? 听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体征 四 化验检查l????? 血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）l????? 心导管检查肺毛细血管楔压（Pcwp）≤18mmHg;五 影象学表现 （一）???? 检查方法和时机选择l????? 应首选普放胸部正侧位照片。l????? 如为阴性（发病24小时，特别是12小时） 而临床高度怀疑 ARDS时可行CT检查。l????? 一般发病24～96小时为渗出期平片及CT均有征象检出。;l????? 24小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。（二） 影象学表现l????? 此综合征的胸部X线和CT诊断征象，多在发病后24～48小时出现。l????? 按X线征象出现的顺序可分为4个阶段。;1??????? 双肺纹影增多、 模糊， 一般不出现Kery氏 A、B间隔线，亦无血流重分布X线征， （上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似）心脏一般正常。2??????? 双肺弥漫分布淡薄、边界不清的腺泡结节及融合为小片、大片状斑片影。;3??????? 双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现“白肺”（氟中毒时常见）。4??????? 上述阴影消散，代之以间质纤维化。上述X线征一般为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者;?