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成人呼吸窘迫综合征Adult Respiratory Distress Syndrome ; 成人呼吸窘迫综合征  ; l此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等名。 ?以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。 ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。 ; l 1992年美国胸科协会提出将此征命名为：急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress yndome） 简称为ARDS。 并将严重的急性肺损伤 （Acute Lung injury）即ALI定义为 ARDS; 病因、病理、发病机制 （一） 病因：ARDS最常见的原因有 1 、肺脏间接损伤：多为肺外的严重全身性疾病   l?休克、DIC、严重烧伤 l?严重外伤（复合伤） ;??? ;??2 、肺脏间接损伤?   l?? 有害、刺激性气体吸入如：二氧化硫、氟、氯、光气、严重烟雾等。 l?? 液体吸入：海水、淡水、胃液等 l?? 肺内严重感染：细菌性、病毒性（SARS是典型代表）、霉菌性。;?尽管原发损伤原因多样，但在肺脏引起的病理生 理改变却相似。主要特点为l?????肺微血管壁通透性增加，间质肺水肿l????? 肺表面活性物质缺失，肺张力增高，肺泡群萎陷。 ;（二）发病机制 l?? 比较复杂，目前仍在研究之中 l???较统一的认识为各种病因：直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。 l???毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。; (三)病理 l?????肺重量增加,肺泡腔含气减 少或不含气 l?????镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。 l?????间质及肺泡水肿含水量增加。 l???? 肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。 l???? 治疗后遗留少许间质纤维化。; l????? 肺泡性Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。l????? 上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。; 临床表现 ???? 起病急、突然发生 l?????多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。 l?????呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗无改善。 l????主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l???听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体征; 化验检查 l????? 血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg） l?????? 心导管检查肺毛细血管楔压（Pcwp）≤18mmHg; 影象学表现 ???? 检查方法和时机选择 l?????应首选普放胸部正侧位照片。 l?????如为阴性（发病24小时，特别是12小时） 而临床高度怀疑 ARDS时可行CT检查。 l??????一般发病24～96小时为渗出期平片及CT均有征象检出。 l????? 24小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。;? CT表现：以HRCT显示最好。 l???? 肺内弥漫性分布斑片状毛玻璃样密度增高影。 l???? 肺叶、段实变影，可见支气管气相。 l???? 有时可见小叶中心密度增高影。 l???? 可呈中央性、亦可呈外周较重之分布。 l??? 小叶间隔线比心源性肺水肿少见。; 小 结  ARDS是严重的急性呼吸衰竭综合征，死亡率可高达50～80%。l???? 有导致ARDS产生的病因时应特别注意有无征的重要临床特征。l??? ?临床表现并紧密结合影象学资料是基层医院诊断本征的主要方法。l????? 有血气分析和相应心导管检查之“金标准”，诊断将完全确定。l????? 早期正确诊断及处理可明显减少死亡率。; 相关 病例影像展示; 新生儿肺透明膜病;呼吸困难的护理;咳嗽、咳痰的护理;紫绀的护理;一般护理;6、仔细观察病人有无弥漫性血管内凝血的迹象，如出现皮肤、呼吸道、阴道处出血时及时通知医生。 7、注意水电解质平衡，应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。输入量不宜过多，滴速不宜过快，以防诱发或加重病情。 8、静脉应用呼吸兴奋剂时观察药物的副作用，如发现患者面色潮红、抽搐