盛传伦《传染病学总论》2肝炎2015.pptVIP

Viral Hepatitis;病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。;; ;甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。;主要内容;病 原 学;形状 : 直径27-32nm 无包膜，球形 基因组：单股线状正链RNA HAV对外界抵抗力较强，100℃1分钟才能完全灭活;HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。 IgM型抗体仅存在于起病后8～12个周之内，是近期感染的标志。 IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标志。 ;分类： 嗜肝DNA病毒 形状：HBV(Dane颗粒) 直径42nm， 基因组：为DNA，3200bp，部分双股环状，基因组有四个开放读框;乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒： 小球形颗粒： 丝状颗粒 大球形颗粒;;;乙肝病毒;HBV基因组又称HBV DNA 环状部分双股DNA： 全长3200bp 长的负链（L）： 分 S、C、P、X区 短的正链（S）;图 HBV在肝细胞中的复制周期;;HBV基因突变;HBV的抗原抗体系统： 1 HBsAg 与抗-HBs 2 HBcAg与抗- HBc 3 HBeAg与抗- Hbe HBV的分子生物学标记： 1 HBVDNA 2 HBVDNAP 其他： 1 PreS1与抗-PreS1 2 PreS2与抗-PreS2 ;㈢ 丙型肝炎病毒（HCV） ;Simmonds 命名系统;HCV 基因型和亚型;HCV的抗原抗体系统 ——HCVAg与抗-HCV ;HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae） δ病毒属（Deltavirus）的成员。 HDV是一种缺陷病毒 基因组 单股环状闭合负链RNA，1780bp 抗原抗体系统 HDAg Anti-HD HDVRNA 存在于肝细胞，血液和体液;;1989年之前 肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒 基因组 单股正链RNA，7500bp 发病前1~4d至发病后2周可从病人粪便中检出HEV。 抗- HEV HEV RNA ;;? ;流 行 病 学; 甲肝、戊肝：急性期患者和隐性感染者 乙肝、 丙肝、丁肝：急,慢 性乙性肝炎患者和病毒携带者。 ;㈠ 甲型肝炎;易感人群：普遍易感 流行特征 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关 水源、食物被污染可呈爆发流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起;㈡ 乙型肝炎;;易感人群 抗HBs阴性者均易感 高危人群 新生儿 医务人员 职业献血员;流行特征 有地区性差异：分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。 性别差异：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。 以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。 无明显季节性 。 有家庭聚集现象 婴幼儿感染多见;;㈢ 丙型肝炎;易感人群 凡未感染过HCV者均易感 高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等;㈣ 丁型肝炎;㈤ 戊型肝炎;? ;病 理 生 理;黄疸;产生肝性脑病的因素是多方面的： 1、血氨及其他毒性物质的潴积 2、氨基酸比例失调 3、假性神经递质假说 4、其它诱发因素;肝脏合成的多种凝血因子缺乏 血小板减少 重症肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗。 ;又称肝肾综合征。 在重型肝炎或肝硬化时;㈤ 肝肺综合征 ;（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌过多； （2）利钠激素的减少； （3）门脉高压； （4）低蛋白血症； （5）肝硬化时增殖的结节压迫血窦。 这些因素都与腹水的形成有关。 ;发 病 机 制;甲型肝炎;乙型肝炎;乙型肝炎;丙型肝炎;丙型肝炎;发病机制还未完全阐明;病 理 解 剖;病理解剖;正常肝脏组织;图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。;㈡ 慢性肝炎;汇管区静脉分支 ;肝纤维化;临床表现;? ;㈠ 急性肝炎;急性无黄疸型肝炎 起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 ;各型特点 ;