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苯中毒研究进展;一、苯的理化特性与接触机会 在我国苯作为溶剂的使用量占总用量的90%，仅有10%用于合成工业。 1.苯生成于煤焦油蒸馏和石油裂解。 在煤焦油蒸馏和石油裂解生成苯及其他有机化合物过程中接触苯。;2.苯是芳香族中最简单的化合物，作为化工原料生成其他物质时接苯。;3.苯的沸点低，常温常压下呈液态且极易挥发，在生产、使用苯及含苯溶剂时接苯（蒸气比重2.8，沉积在车间空气下方）。;4.苯易溶于有机溶剂，常用作溶剂和稀释剂。特别是油漆和制鞋行业发生苯中毒较多，占64%。 5.苯易燃易爆，航空汽油中常加有苯以增强燃烧力。;二、毒理 1.吸收、分布、代谢与排泄： 苯蒸气 血液(红细胞中两倍于血浆） 分布含脂质较多处（如以血苯为1，骨髓18、腹腔脂肪10、心脏5、脑2.5） 40~60%以原形肺排出 排泄 10%氧化tt-MA、S-PMA等、 30%酚、苯原形由尿液排出;2.中毒机理： （1）一次大量吸入苯（急性吸入）→苯以原形分布到神经细胞表面→致神经细胞的氧化还原功能受到抑制、细胞活性下降、ATP活性下降、出现苯的麻醉症状。; 动物急性苯吸入毒性一览表 动物 浓度 接触时间 反 应 （g/m3）（min） 小鼠 51 240 LC50 33 420 MLC 15 120 震颤、侧卧 10 开始兴奋、后反应迟钝 运动失调 5 轻度兴奋;续表 大鼠 47.8 15 5min后瘫痪，13min后反应 消失 豚鼠 50 5 侧卧 35 30 瘫痪 26.5 30 运动失调 兔 122~144 4 轻度麻醉 7 瞳孔反应消失 36 死亡;（2）长期反复低剂量吸入（慢性吸入） →苯代谢物酚作用骨髓造血细胞→造血系统受损、出现相应临床表现。 骨髓毒性机制：自由基、加合物等形成影响造血微环境、血细胞增殖分化和DNA改变等。; 动物的慢性苯吸入毒性一览表 动物 浓度 接触时间 反 应 （g/m3） （d） 大鼠 3.19 7（20h/d） 白细胞减少、肝局 部坏死、体重减轻 豚鼠 0.28 193 血象改变、肾骨髓 睾丸损害 兔 10 几周 白细胞减少、淋巴 细胞相对增多 ;3.苯的毒作用情况 （1）神经毒性：急性毒性和慢性毒性； （2）血液毒性：损害造血系统； （3）生殖毒性 （4）免疫毒性 （5）苯的致癌研究。;三、临床表现 1.急性中毒：为神经系统症状和体征。 从轻到重表现为：黏膜刺激症状→苯醉状态→昏迷、谵妄、阵发性强直抽蓄，检查脉细、呼吸表浅、血压下降→呼吸循环衰竭死亡。; 苯吸入对人体的危害 空气苯浓度 接触时间 毒 反 应 （mg/m3） （min） 61000~64000 5~10 死亡 24000 30 生命危险 4800 60 严