二尖瓣置换术的配合.doc

二尖瓣置换术的护理配合 【定义】 心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜病。最常受累的瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣。该病多发生于20～40岁青中年，其中2/3为女性，多有风湿热史。 【病因】 1.先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。 2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。 感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。 退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。 其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。 心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少。 关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。 二尖瓣狭窄 【病理变化】 先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄。1.0～1.5cm2时为中度狭窄。＜1.0cm2时为重度狭窄。 一、代偿期　当瓣口面积缩至约2cm2时，则心室舒张期时左房排血受阻，使左房发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压升高。 二、左房失代偿期　 当瓣口面积小于1.5cm2，左房超过代偿极限，使左房平均压持续升高，随之肺静脉和肺毛细血管压升高，管径扩大，管腔郁血。随着肺静脉血氧分压下降，可致反射性肺小动脉痉挛，加剧肺动脉高压。 三、右心衰竭期　 由于长期肺动脉高压，使肺动脉内膜及中层变厚，导致肺动脉高压加剧，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。 【临床表现】 （一）代偿期　可无症状，多数患者能承担日常家务或劳动，当从事重度劳动可出现心慌、气促等症状。 （二）左心房衰竭期　由于慢性肺淤血可出现下列症状： ①呼吸困难和发绀：常在劳动后出现呼吸加速，严重时出现肺水肿、口唇发绀。 ②咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重，多为干咳。 ③咯血：为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致，见于15％～30％。严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。 右心衰竭期　长期肺动脉高压，导致肺小动脉硬化，进而发展为右心室肥大和扩张。右心衰竭后出现体循环静脉郁血、肝肿大、压痛、下肢水肿和腹水等。 【体征】 （一）二尖瓣面容　患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。 （二）心尖区舒张期杂音　是二尖瓣狭窄听诊最重要而有特征性的体征。 （三）心尖区第一心音亢进　呈“拍击性”第一心音，为本病听诊第二个特征。 机制：由于血流经狭窄的二尖瓣进入左心室受阻，舒张期左心室充盈减少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大开放状态，二尖瓣瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动的振幅较大产生较大的振动。 二尖瓣开瓣音　见于隔膜型二尖瓣狭窄，提示瓣膜弹性及活动度良好。  (五）肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂　 左房压力升高，导致肺动脉高压，肺动脉瓣关闭后，血流突然停止更快，引起瓣膜振动更大。 （六）右心衰竭体征　主要表现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。 【并发症 】1.肺部感染　 长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。 2.心力衰竭　 为死亡主要原因。 心律失常　 以心房颤动最为常见.,常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。 4.感染性心内膜炎　 5.栓塞　 在并发心房颤动患者中尤为常见。 6.急性肺水肿　 是重度二尖瓣狭窄早期的并发症。 【辅助检查】 一、X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。 　　 二、心电图检查 　轻度狭窄心电图可完全正常。左心房明显肥大时，出现典型的二尖瓣型P波，P波增宽有切迹，呈双峰型。 三、超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法 。 二尖瓣狭窄M型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致 【诊断】 主要根据心尖区舒张期隆隆样杂音或伴舒张期震颤、第一心音亢进和肺动脉瓣区第二心音亢进。目前多采用超声心动图诊断心脏瓣膜病。 X线检查呈梨形心影。心电图出现二尖瓣型P波。既往如有风湿史更有助确立诊断。 【治疗方法】 介入和外科治疗