化膿性脑膜炎purulent meningitis.pptVIP

化 脓 性 脑 膜 炎purulent meningitis;一、概述（basic facts);二、病因及流行病学： (Etiology and Epidemiology);不同时期各种细菌在病因学上 所占地位不同。 也存在明显的地理差异。 在非流脑流行年，一般以肺炎球菌所致的脑膜炎最多，其次为流感杆菌;1.化脑的病因与病人的年龄相关;?3个月，尤2周内 常伴有腹泻、尿布皮疹等 生后1-2月，最常见的致病菌是反映母体菌丛或婴儿存在的环境中的菌丛， 例：G-大肠杆菌、B组链球菌 为什么新生儿易感染大肠杆菌？; ?2岁，尤?6个月 多见于冬春季节 常以呼吸道感染为前驱病，常继发于肺炎、中耳炎、乳突炎后。 感染后可获得短期免疫; 3个月～3岁 以6个月～1岁小儿多见， 冬春季多发 新生儿有来自母体的特异抗体，可获保护;各年龄期均可见 常伴有皮肤化脓性病灶或发生于金黄色葡萄球菌败血的??程中 例：金葡菌肺炎、骨髓炎;机体免疫状态 营养不良（重度）、恶性肿瘤（白血病）、 先天免疫缺陷、长期应用激素 条件致病菌;有否先天发育畸形：; 脑外科手术、腰穿等等;为什么化脑 在儿童特别是婴幼儿的 发病率远比成人高？;血脑屏障： 血管周围间隙（血管与神经组织之间） 间隙旁的二层膜（毛细血管内皮和软脑膜） 其中血管周围间隙与蛛网膜下腔相通 ;婴幼儿期的机体免疫功能普遍较薄弱，缺乏特异性抗体，易感的机会较多。 屏障机制差（血脑屏障）在败血症的基础上产生脑膜炎的机会就多 先天发育畸形在儿童期即表现出来。;三、发病机制（细菌侵入途经） (pathogenesis);2.临近器官感染：副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颅脑外伤时 3.经先天发育畸形的薄弱处（皮肤窦道、脊膜膨出等） 4.外科手术、腰穿等;四、病理变化(pathology); ;感染累及脑室内膜;大脑表面蛛网膜因炎症发生粘连、萎缩,影响脑脊液的吸收 交通性脑积水;脑膜刺激症： 角弓反张： ;五、临床表现(clinical manifestation);年长儿： 起病急，高热、头痛、呕吐、食欲不振、精神萎靡 病初一般神志清 病情进展可嗜睡、谵妄、昏迷、脑膜刺激症 严重者24小时内即出现惊厥、昏迷、颈项强直、角弓反张 脑水肿进一步加重形成脑疝;Normal relationships;Normal relationships; 婴幼儿： 起病急缓不一，前囟未闭，颅高压出现晚 常有前驱症状（吐、泻、轻咳） 嗜睡、烦躁、易激惹、感觉过敏、哭声尖，二眼凝视、有时用手打头， 多数患儿可检得脑膜刺激症;六、诊断(Diagnosis) ;七、实验室检查(Laboratory diagnosis);（二）血液检查： 周围血象： WBC?，中性核比例增多 血培养：常阳性， （三）脑电图检查 EEG可有改变，但非特异性 （四）CT检查 可发现局灶性病变及并发症 ;（五）其他几种CSF的检查方法 1.肿瘤坏死因子（TNF） 化脑（+）病毒脑（-） 2.磷酸已异构酶（PHI） 正常 ? 6?/L 化脑 ? 40?/L 3.干扰素（IFN） 病毒感染时，IFN特异性?与不彻底治 疗化脑鉴别 4.细胞酸性磷酸酶染色 是细胞内的水解酶颗粒，染色可区别病脑和化脑;八、鉴别诊断;九、并发症(Complication);有下列情况之一者，应疑有硬脑膜下积液： ;（二）脑室膜炎 G－杆菌所致者尤其多见 感染途径：血行播散、脉络膜裂隙直接蔓延、 脑脊液逆行扩散 诊断标准：1）脑室液培养（＋）（确诊） 2）脑室液WBC?50×106/L，多核为主 3）脑室液糖?1.6mmol/L或蛋白?0.4g/L 4）脑室液炎性改变较腰穿脑脊液改变明显 确诊：1）单独； 2）+ 3）或4） ;（二）脑积水 多见于肺炎球菌及流感杆菌脑膜炎 往往发生于治疗不当或过晚的病人， 多见于新生儿和小婴儿 （三）脑脓肿 以金葡菌、肺炎球菌脑膜炎多见 因治疗不彻底或未及时控制感染 ;在治疗过程中 如遇病程迁延、体温不退、颅压增高或出现局部定位体征 应考虑以上合并症