药理学教学课件 抗高血压药.pptVIP

第二十三章 抗高血压药antihypertensive;血压(blood pressure);高血压(hypertension);高血压分为：;影响血压的因素;血压=心排出量×外周阻力 ;第一节 抗高血压药物的分类; ; 一、利尿药 1．噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪、氯噻酮等） 2．袢利尿药（呋噻米等） 3．保钾利尿药（螺内酯等） ;氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）; 降压作用机制 1 初期排钠利尿因降低血容量---降低前负荷 2 长期用药因舒张血管平滑肌---降低后负荷 降低动脉血管壁细胞内Na+的浓度，通过Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+减少，从而降低血管平滑肌对血管收缩物质的亲和力与反应性。;[临床应用];[不良反应];二、交感神经抑制药;（一）中枢降压药 ;莫索尼定 （moxonidine）;[药理作用];[临床应用];[不良反应];莫索尼定(moxonidine)的作用特点;（二）神经节阻断药;（三）去甲肾上腺素能神经阻滞药;（四）去甲肾上腺素受体阻断药;β受体阻断药——普萘洛尔;[临床应用];[不良反应];禁忌：;α1受体阻断药——哌唑嗪(prazosin) ;[药理作用];[临床应用];[不良反应];三、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药;血管紧张素原; 1 降低外周血管 阻力： ---直接舒张A、 V ---减少NE释放，抑制中枢RAS ---升高缓激肽水平 (促进NO和前列腺素的生成--舒血管效应) 2 改善心脏和血管顺应性 （防止血管平滑肌成纤维增生和血管重构）; ACE抑制药与其他降压药比较，具有以下特点： ①降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。;卡托普利【临床应用】;卡托普利【不良反应】; 与卡托普利相似 1. 扩张血管---血压降低 2. 减少醛固酮的分泌 3. 抑制心血管肥厚 4 治疗高血压、心力衰竭、防止心肌血管构形重建。; 不良反应少 不产生咳嗽，血管神经性水肿，无胰岛素增敏作用，对血脂及血糖影响小。;四、钙通道阻滞药 （Calcium Channel Blockers,CCBs）;钙通道阻滞药降压作用机制：  阻钙内流 ;硝苯地平（nifedipine）; 【临床应用】 用于治疗轻、中、重度高血压，尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或与利尿药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药合用。 【不良反应】 常见不良反应有头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等。;二氢吡啶类对血管作用较强;五、直接扩张血管药;硝普钠的作用特点;钾通道开放药; Summary Sites and Mechanisms of Action ;抗高血压药的合理应用;2．根据病情特点选用药物; 高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定。 对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻断剂，不宜用β受体阻断剂和利尿剂。 对心绞痛患者选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。 高血压危象及脑病时，宜静脉给药以迅速降低血压，可选用硝普钠、也可用高效利尿药如呋塞米等。; 目的是增加降压疗效，减少不良反应。 如氢氯噻嗪与ACE抑制药或β受体阻断药合用，后两者可消除氢氯噻嗪激活RAS的作用。 β受体阻断药与肼屈嗪合用，β受体阻断药减慢心率、抑制肾素分泌，可取消肼屈嗪加快心率与促进肾素分泌作用 ;4．平衡降压 避免降压过快、过强提倡使用长效降压 药物???减小血压波动性。 5．个体化治疗 应根据“最好疗效最少不良反应” 的原则，对每一患者选择最适宜剂量。;大纲要求;ACEI β-受体阻断药 强心苷 利尿药 ;;