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【呼吸系统】呼吸衰竭 【考点】专业综合-呼吸系统-呼吸衰竭 【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能呢过严重障碍，以致在静息情况下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（PaO260mmHg）伴或不伴高碳酸血症（PaCO250mmHg）进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现得综合征。考试中，应特别注意各类型呼吸衰竭的发病机制与病理生理，以及代表性疾病。 一、病因 1. 气道阻塞性病变；2. 肺实质和肺间质病变；3. 肺血管病变；4. 胸廓和胸膜病变； 5. 神经肌肉疾病； 二、分类 1. 按动脉血气分析分类： （1）I型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，见于肺换气障碍疾病； （2）II型呼衰：PaO260mmHg，PaCO250mmHg，见于肺通气障碍，单纯通气障碍低氧血症和高碳酸血症平行，如伴换气障碍，低氧血症更严重； 2. 按发病急缓分类： （1）急性呼吸衰竭：突发致病因素迅速造成呼吸衰竭； （2）慢性呼吸衰竭：慢性疾病（特别是COPD）逐渐损伤呼吸功能，较长时间发展为呼吸衰竭，早期可代偿；另外在慢性呼衰基础上合并感染等因素，可使呼吸衰竭急性加重，使病理生理学改变和临床表现兼有急慢性呼衰的特点； 3. 按照发病机制： （1）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：表现为II型呼衰； （2）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）：表现为I型呼衰； 三、发病机制和病理生理 1. 低氧血症和高碳酸血症的发生机制★： （1）肺通气不足； *II型呼衰的主要发病机制； （2）弥散障碍：氧气的弥散能力是二氧化碳的1/20，故弥散障碍时以低氧血症为主； *I型呼衰的主要发病机制； （3）V/Q比例失调：部分肺泡通气不足（功能性分流）或部分肺泡血流不足（无效腔样通气）；一般只导致低氧血症，严重时才导致高碳酸血症； *I型呼衰的发病机制之一； （4）肺内（动-静脉）解剖分流增加； *I型呼衰的发病机制之一； （5）氧耗量增加； 2. 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： （1）对神经系统： ①低氧血症：当PaO2在60mmHg时出现注意力不集中，智力、视力轻度下降；40~50mmHg时出现一系列神经精神症状；低于30mmHg出现甚至丧失、昏迷；低于20mmHg神经细胞数分钟内出现不可逆损伤； ②高碳酸血症：随着PaCO2的升高，出现先兴奋后抑制的表现，最后出现一系列神经精神改变，称「肺性脑病」或「二氧化碳麻醉」； ③缺氧和CO2潴留可导致脑血管扩张、脑血流量增高，进而导致脑间质水肿、脑细胞水肿、脑组织充血、水肿和颅内压升高； （2）对循环系统：轻度的缺氧和CO2潴留可兴奋心肌，导致心排出量增加；严重时将抑制心肌，长期慢性缺氧会导致肺动脉高压、肺心病； （3）对肾功能的影响：可合并肾功能不全； （4）对消化系统：可合并消化道功能和肝功能障碍； （7）呼吸性酸中毒及电解质紊乱：患者CO2潴留可导致呼吸性酸中毒，长期缺氧则还合并代谢性酸中毒进而造成高钾血症；慢性呼衰患者一般出现代偿性呼酸合并代碱，伴高氯血症，当不能代偿是则为失代偿行呼酸合并代碱； 四、急性呼吸衰竭 1. 病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞病变、重度及危重哮喘等肺部胸廓疾病、神经肌肉疾病导致急性通气、换气障碍可造成及型呼衰； 2. 临床表现 （1）呼吸困难：较早出现；（2）发绀：一般为中心性发绀；（3）神经精神症状； （4）循环系统表现：早期心动过速，晚期周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止； （5）消化和泌尿系统表现：肝酶升高、尿素氮升高、蛋白尿、血尿、管型以及上消化道出血等； 3. 诊断 （1）动脉血气分析：有重要意义；（2）肺功能检查：肺功能检查可以有助于判断呼吸衰竭的病因；（3）胸部影像学检查；（4）纤维支气管镜检查； 4. 治疗 （1）保持呼吸道通畅； （2）合理氧疗： ①吸氧浓度：I型呼衰应给与高浓度（35%）吸氧，II型呼衰应给与低浓度（35%）吸氧； ②吸氧装置：1°鼻导管：2°面罩； *吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min） （3）增加通气量，改善二氧化碳潴留：应用呼吸兴奋剂、机械通气； （4）祛除病因；（5）对症支持治疗； 五、慢性呼吸衰竭 1. 病因：以支气管-肺疾病为主，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化等； 2. 临床表现：与急性呼衰大致相似，但存在如下不同 （1）呼吸困难：早期表现为呼吸费力伴呼气相延长，严重时发展为浅快呼吸，CO2麻醉时出现浅慢呼吸或潮式呼吸； （2）神经症状：随PaCO2的升高，出现先兴奋后抑制的表现，兴奋表现为失眠、躁动、昼夜颠倒，以致肺性脑病； （3）循环系统表现：CO2潴留导致外周静脉充盈、血压升高、心排增大、心率加快及搏动性头痛； 3.诊断：同急性呼衰，另外吸氧后PaO