骨代谢异常生物化学诊断.pptVIP

骨代谢异常的生物化学诊断; 细胞：;第一节 钙和磷的代谢及调节;血浆中钙的存在形式; 血浆中磷的存在形式 蛋白结合磷，游离磷（离子化），复合物磷 正常成人血浆无机磷含量为0.7~1.1mmol/L;一、钙和磷的生理功能;细胞内钙的功能; 细胞外钙的功能;Ca++ Ⅳ;（二）磷的生理功能;细胞外磷的功能;食物钙; 钙的代谢 1.吸收 每日摄入0.6 ~1.0g 部位：小肠上段，主指十二指肠 方式：在活性VitD3下的主动吸收过程 影响因素： 肠道pH： 酸促进吸收，乳酸， 胃酸, 草酸 植酸 　　 Ca(H2PO4) 2 　　　Ca3(PO4)2 食物中钙磷比例： Ca:P=2:1时吸收最佳 肠道中活性VitD3的影响 年龄的影响。 2.排泄 部位： 肾（20％）和肠道（80％） 由消化道排泄的钙量占总量的80％(未吸收钙及分泌钙600mg ）。由肾排出的钙占总排钙的20％（150mg)。;磷???正常代谢; 磷的代谢;三、钙和磷及骨代谢的激素调节;（一）甲状旁腺素 parathyroidhormone，PTH;肝; PTH对血钙和血磷的调节作用;;1.对骨的作用：PTH浓度升高时，骨细胞则有溶骨效应。 间质网状细胞→破骨细胞→成骨细胞→骨细胞 PTH的作用机理可表现在二个方面 使前破骨细胞和间质细胞向破骨细胞的转化，抑制破骨细胞向成骨细胞的转化，导致溶骨和骨钙的大量释放。 使破骨细胞的活动性增强，骨盐溶解，血钙升高 溶酶体释放各种水解酶；抑制异柠檬酸脱氢酶的活性，使细胞内柠檬酸，异柠檬酸，乳酸，碳酸及透明质酸浓度增加；胶原酶活性增加 ;2 . 对肾作用 促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，结果使血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加 3. 促进活性VitD3的形成。 4. 对小肠的作用 为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收;(二) 维生素D (Vitamin D, VitD);高Ca2+;;2. 对骨骼的作用： 直接作用是促进溶骨：加速破骨细胞的形成，增强破骨细胞的活性 间接作用是促进骨的钙化：促进肠道对钙磷的吸收，增加血钙 结果表现为促进骨组织的更新 3. 对肾的作用：促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收（同PTH比较） 其机制是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成，从而促进钙磷的吸收。;（三） 降钙素（calcitonin, CT）;;（四）甲状旁腺激素相关蛋白  (PTHrP);第二节 钙、磷、镁代谢紊乱;原因与机制 低清蛋白血症，血清总钙降低;低钙症状;佝偻病;佝偻病实例图片;鸡胸病实例图片;O型腿实例图片;(二）高钙血症; 二、磷代谢异常;（三）高磷血症;; 镁的代谢及其异常;2. 细胞外镁的功能;镁的代谢;肌肉镁： 　　在有核细胞中存在的镁约有80％存在于肌肉中。肌肉是维持镁平衡的重要组织。 镁缺乏：急性血清镁与肌肉镁无交换 慢性血清镁与肌肉镁有交换 镁增加： 无论是急性与慢性均无血清镁与肌肉镁的交换; （一）低镁血症 血镁0.75mmol/L 主要表现为神经和精神与行动的异常 原因：消化道丢失 肾脏丢失 肾疾患 利尿 高钙 血症— 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争 酸中毒 （二）高镁血症 血镁1.00mmol/L临床较少见 原因：过多镁盐摄入 静脉输入;第三节 骨代谢异常的临床生化;骨的功能：;二、骨的代谢：;三、骨细胞的凋亡：;三、骨细胞的凋亡：;（二）软骨内成骨细胞的凋亡（P300） 1.骺板软骨细胞的凋亡现象 2.细胞凋亡与软骨发育不良 3.关节生长发育和功能改建中细胞凋亡;（一）骨质疏松症（osteoporosis) 概念： 是因多种原因引起的骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等成分比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，使骨折危险度增高的一种全身骨代谢障碍性疾病。 在美国由于骨质疏松，每年引起150万骨折。1/3的65岁以上女性有脊柱压迫性骨折。一生中患髋骨骨折的约15%。在我国根据流行病学调查，60岁以上的老年人患骨质疏松的男女比例分别为35.8%和73%；45—59岁者为16.9%和51.5%。据估计我国患骨质疏松者约有6000—8000万之多。 ;病因： 1.生长发育期钙和维生素D