第八章 尿的生成和調节.pptVIP

第八章 尿的生成和调节;第一节 概 述;二 肾的功能概述 排泄代谢终产物 调节水、电解质和酸碱平衡 产生多种生物活性物质 三 肾的结构特点 fig （一）肾单位和集合管 next （二）近球小体（球旁器） fig 球旁细胞：分泌肾素 系膜细胞： 致密斑：感受小管液中Na含量的变化;形成尿的基本结构是肾单位;四 肾的神经支配;五 肾血液循环特征 （一） 肾的血液供应特征 1 血液供应丰富,但主要分布分布在肾皮质。 2 两套毛细血管网 肾动脉—入球小动脉—肾小球毛细血管网— （高压、利于滤过） 出球小动脉—肾小管周围毛细血管网—肾静脉。 （低压、利于重吸收） ;（二）肾血流的调节 1 自身调节 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流仍然保持相对恒定。 2 神经和体液调节 肾神经 肾上腺素和去甲肾上腺素;六 尿液生成的基本过程;第二节 肾小球的滤过机能 fig;一 成分： 原尿—血浆的超滤液 与血浆相比：无大分子蛋白质;二 滤过膜及其通透性 fig 毛细血管内皮细胞层 基膜层 上皮细胞层 ; 三 有效滤过压 肾小球滤过的动力 EFP = 肾小球毛细血管压 －（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）; 四 影响肾小球滤过的因素 （一）有效滤过压 1 肾小球毛细血管血压 2 血浆胶体渗透压 3 囊内压 （二）肾小球滤过膜 1 通透性 2 面积 （三）肾血浆流量;;第三节 肾小管和集合管的转运机能;二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收;1、Na+和Cl-;泵-漏模式;;;;近端小管重吸收HCO3-的细胞机制 ;;;在近球小管葡萄糖和钠耦联重吸收 ;;（二）髓袢;㈢ 远曲小管和集合管;;2、 水受抗利尿激素的调控,依赖于ADH的存在。与机体是否缺水有关。当机体缺水而抗利尿激素分泌增多时,集合管对水的通透性增高,水的重吸收增多。反之,当体内水分过多时,由于抗利尿激素的释放减少而降低远曲小管、集合管对水的重吸收。称调节性重吸收（regulatory reabsorption）。 ;三、肾小管和集合管的分泌;2、泌NH3　　一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。 NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。; Na+的重吸收 部位：除髓袢降支细段外，其余各段均重吸收。 方式：除髓袢升支细段被动重吸收，其余均主动重吸收 机制：近球小管：泵－漏模式 意义：同向转运葡萄糖、氨基酸 逆向转运H+， K+ 促进HCO3+、Cl-、水被动重吸收 ;四、 影响肾小管和集合管泌尿机能的因素;思考题;第四节 尿的浓缩和稀释;一、过程;;;二、机制;;;尿液浓缩机制概括;三、影响因素;第五节 尿生成的调节;二、神经和体液调节;（一）抗利尿激素(ADH) 1 合成、释放的部位 fig 抗利尿激素在下丘脑视上核、室旁核分泌，沿神经轴突运送至垂体后叶（神经垂体）贮存，当神经冲动刺激兴奋时释放入血。 2 抗利尿激素的作用部位 远曲小管、集合管; 3 抗利尿激素的生理作用 增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收 4 影响抗利尿激素合成、释放的因素 血浆晶体渗???压升高 血容量降低;血浆晶体渗透压;血浆晶体渗透压;血浆晶体渗透压;;;肾素－血管紧张素－醛固酮 fig 肾素（近球细胞） 血管紧张素原 血管紧张素I 肾上腺髓质分泌E 血管紧张素II 收缩血管 醛固酮