肺结核病-202课件.pptVIP

肺结核病 ; 定义： 肺结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占各器官结核病总数的80%-90%，其中痰中排菌者称为传染性肺结核病。 是一种古老但仍威胁人类健康的重要疾病和重大公共卫生问题。;病原学、流行病学和发病机制;一、病原学： 结核菌：是一种放线菌目分枝杆菌，为需氧菌，有抗酸性，生长缓慢，在培养基上4-6W生长出菌落。对外界抵抗力强。不耐热，对紫外线敏感。 有四型：人型、牛型、非洲型、鼠型。人型有致???性。 ;主要成分： ★类脂质（磷脂、 脂肪酸、 蜡质） 干酪样坏死 结节 抗酸性 ★蛋白质→过敏反应，中性和单核细胞浸润 ★糖类（糖原或多糖体）→免疫反应的抗原物质。; 人体内形式：A、繁殖代谢快，细胞外，致病力强传染性大；B、细胞内酸性环境中半休眠菌；C、偶然繁殖，存在于干酪坏死大细胞内；D、静止完全休眠菌。 耐药为结核菌重要的生物学特性。 耐药性获得方式：天然；获得性； 流行病学角度：原发，继发。 ★耐多药（mutiple-drug resistance,MDR）指体外至少对包括异烟肼和利福平两个或两个以上药物同时耐药的结核菌。; 二、流行环节： （一）传染源：开放性肺结核是主要的传染源。 （二）传播途径： 1、主要途径：呼吸道； 2、罕见途径：消化道、胎盘、皮肤伤口感染等。 （三）易感人群：黑人、新生儿、老年人、HIV感染等营养不良、免疫功能不全或受抑制者。;三、发病机制（宿主反应及生物学过程）;四、免疫力和变态反应 免疫力： 1、自然免疫（非特异、先天）较弱、吞噬细胞； 2、获得免疫（特异性、后天）作用强；主要是细胞免疫：淋巴细胞致敏，细胞吞噬功能增强； 变态反应（过敏反应）： 是指感染结核4~8W后机体对结核菌及代谢产物所产生的敏感反应属于Ⅳ型变态反应或迟发性变态反应。;T淋巴细胞活化→释放淋巴因子（趋化、巨 噬细胞激活因子等）→巨噬细胞激活 →包围杀死结核菌 →结节→好转 另一群Tc→炎性介质、皮肤反应、淋巴毒素 ↙ ↘→炎症坏死 ↓ 结核中毒症状、关节炎、结节性红斑等疱 疹性结合膜炎 ;科赫(Koch )现象:初次感染结核杆菌,体内没有DTH,亦无CMI,此时除局部反应外,全身反应强烈,甚至导致死亡。结素试验呈阴性反应;如3-6周前受过感染，结素试验呈阳性反应，此时再感染结核菌则局部反应剧烈，是DTH表现，病灶趋于局限化，是获得性CMI证据。 临床：儿童原发性肺结核与成人继发型肺结核。;病理变化与转归：;一、渗出为主：发生于过敏反应性高，肺结核早期，呈肺炎性改变（组织充血水肿，细胞浸润，纤维蛋白渗出），病灶中常有结核菌，治疗后可完全吸收。; 二、增生：菌量小，免疫力占优势，形成结核结节，是结核的特征。中央有巨噬细胞衍生而来的朗格汉斯细胞，外周是巨噬细胞转化而来的类上皮细胞包绕，还有淋巴细胞，浆细胞。治疗后小的可吸收，大的形成纤维化。; 三、干酪样坏死：过敏反应高，结核菌量大毒力强，免疫力下降，变态反应强烈，渗出和增殖病灶坏死，形成黄灰色松脆质，状似干酪状的坏死；恶化可经支气管、淋巴管、血管播散；治疗后：纤维化，钙化，净化空洞。;肺结核的临床分型; （ 一）、原发型肺结核 抵抗力下降——初染结核菌——渗出病灶，多在肺通气好的部位，上叶底部、中 叶、下叶上部、靠近胸膜——淋巴管——淋巴结。多发于儿童和青少年，症状轻微，大多数自然好转。; 少