临床执业妇产科第18章性传播疾病第3节尖锐湿疣.docVIP

第三节尖锐湿疣 由人乳头瘤病毒引起的丘疹样外阴病变，也可累及阴道与宫颈。主要经性交直接传播。治疗 以去除病灶及改善症状为主。 第十八章性传播疾病 293 【病因】尖锐湿疣(condyloma acuminata)是由人乳头瘤病毒(human papilloma virus， HPV)感染引起的鳞状上皮增生性疣状病变。目前发现HPV有100多个型别，其中30多个型 别与生殖道感染有关。HPV除可引起生殖道尖锐湿疣外，还与生殖道恶性肿瘤有关。根据引起医学教|育网搜集整理 生殖道肿瘤的可能性将其分为低危型及高危型。低危型有6，11，40，42～44，61；高危型有 16，18，31，33，35，39，45，56，58。生殖道尖锐湿疣主要与低危型HPV6、11有关，少数 由．HPVl6，18，31，33引起。HPV在自然界普遍存在，促使HPV感染的危险因素有过早性 交、多个性伴侣、免疫力低下、高性激素水平、吸烟等。尖锐湿疣往往与多种性传播疾病如淋 病、滴虫病、梅毒、外阴阴道假丝酵母菌病、衣原体感染等并存。 【传播途径】主要的传播途径是经性交直接传播，也可通过污染的物品间接传播。尖锐湿疣 患者的性伴侣中约60％发生HPV感染。HPV感染的母亲所生新生儿可患喉乳头瘤，但其传播 途径是经宫内感染、产道感染、还是产后感染尚无定论，一般认为是通过母亲软产道感染。 【发病机制】HPV通过性交损伤的皮肤粘膜到达基底层细胞。由于HPV的型别、存在状 态、机体的免疫状态不同而结局迥异。若感染低危型HPV，病毒进入宿主细胞后，其DNA游 离于宿主染色体外，HPV在基底层细胞脱衣壳，在分化细胞(主要为棘层细胞)进行DNA复 制，在颗粒细胞合成衣壳蛋白并包装病毒基因组，在角质层细胞出现完整病毒体，当角质层细胞 死亡、脱落，释放病毒体，再感染周围正常细胞。病毒体的大量复制刺激上皮细胞增生，因而显 微镜下呈现表皮增生、变厚，临床表现为尖锐湿疣。若感染高危型HPV，其DNA整合到宿主 细胞染色体，不能产生完整的病毒体，HPV E6、E7转化基因表达，导致上皮内瘤样变及浸润 癌的发生。整合感染时尖锐湿疣的表现常不明显。 r 虽然HPV感染多见，美国青年女性感染率为30％450％，但机体产生的细胞免疫及体液免 疫可清除HPV。因此，HPV感染后，大部分感染者的HPV被清除，只有一部分人群呈HPV 潜伏感染，少数人呈亚临床HPV感染(subclinical HPV infections，SPI)，极少数发生临床可 见的尖锐湿疣。潜伏感染指皮肤粘膜肉眼观正常，醋酸试验、阴道镜等检查阴性，但分子生物学 检查发现HPV；亚临床HPV感染指无肉眼可见的疣灶，但细胞学、醋酸试验、阴道镜、病理 检查发现HPV感染的改变。 【临床表现】 潜伏期为3周～8个月，平均3个月。以20～29岁年轻妇女多见。临床症状 常不明显，多以外阴赘生物就诊，部分患者有外阴瘙痒、烧灼痛或性交后出血。病变以性交时容医学教|育网搜集整理 易受损伤的部位多见，如舟状窝附近、大小阴唇、肛门周围、阴道前庭、尿道口，也可累及阴道 和宫颈。50％～70％外阴尖锐湿疣伴有阴道、宫颈尖锐湿疣。尖锐湿疣初起为单个或多个淡红色 小丘疹，顶端尖锐，呈乳头状突起。若病变发生在部分角化的区域，病灶逐渐增大增多，湿润、 柔软，可呈菜花状及鸡冠状，表面凹凸不平，呈尖峰状，疣体常呈白色、粉红色或污灰色，质 脆，表面可有破溃或感染；若病变发生在完全角化的皮肤，疣体常呈丘疹状，表面覆有角化层， 质较硬。少数免疫能力下降或妊娠期患者疣体可过度增生成为巨大型尖锐湿疣(Buschke—loew— enstein肿瘤)。 发生尖锐湿疣后，由于HPV与机体免疫因素的相互作用，10％～30％患者的病变可自然消 退，部分患者病变持续不变，部分患者病变进一步发展。宫颈病变多为亚临床HPV感染，临床 见不到明显病变，需借助阴道镜及醋酸试验协助发现。 【诊断】 典型病例，肉眼即可作出诊断。外阴有尖锐湿疣者，应仔细检查阴道及宫颈以免漏 诊，并且常规行宫颈细胞学检查，以发现宫颈上皮内瘤样变。对体征不典型者，需进行辅助检查 以确诊。 【辅助诊断方法】 1．细胞学检查细胞学涂片中可见挖空细胞(koilocytosis)，角化不良细胞(dyskeratosis) 或角化不全细胞(parakeratosis)及湿疣外底层细胞。细胞学检查特异性较高，但敏感性低。挖 294 妇产科学 空细胞的特点为细胞体积大，核大，单核或双核，核变形或不规则，轻度异型性，细胞核周围空医学教|育网搜集整理 晕。挖空细胞形成的机制，可能是HPV在细胞核内复制，使细胞核增大；细胞浆内线粒体肿 胀、破裂