★肾功能衰竭.ppt

第四节 肾功能衰竭 ;一、急性肾功能衰竭;（一）原因及分类 1、肾前性肾功能不全： 肾脏灌流不足所致。 1.血容量的不足： ⑴各种原因所致的大失血； ⑵胃肠道的液体丢失等。 2.心输出量减少 充血性心衰 3.肾血管收缩 功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复 时间过久→器质性;2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起 （1）肾小球、肾间质、肾血管病变 （2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒 3、肾后性肾功能不全： 见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻，尿量突然由正常转为无尿。如能及时解除梗阻，多为可逆性，肾功能可很快恢复。;（二）发病机理;1、肾小球因素 （1）肾血流量减少 是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关： 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血;①肾灌注压下降： 肾血流的自身调节：当动脉血压在0.7~21.3kPa (80~180mmHg)时，通过肾血管自身调节，使肾血灌流量和GFR保持稳定。 全身血压常低于50~70mmHg ，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。;②肾血管收缩： 全身血容量降低→肾缺血→肾素-血管紧张素系统兴奋→肾入球小动脉收缩→肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。 ①.体内儿茶酚胺增加 （应激反应） ②.肾素-血管紧张素系统激活→入球小动脉收缩→ GFR↓ ③.前列腺素产生减少 ④.肾激肽减少、血管加压素增多 ;休克 创伤 肾中毒;1、肾小球因素 （2）肾小球病变 急性肾小球肾炎 ↓ 滤过膜通透性改变 ↓ GFR↓ ↓ 肾功能不全;2.肾小管因素; （1）.肾小管阻塞 异型输血、挤压综合征 、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型→阻塞肾小管→管腔内压升高，GFR↓;（2）肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物 →肾小管上皮细胞坏死 ，基膜断裂→尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿→压迫肾小管和肾小管周围毛 细血管→GFR↓； ???流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环 ; 肾缺血、肾中毒 肾小管上皮坏死 肾血液灌流↓ 肾小球滤过率↓ 　 肾A收缩 原尿产生↓ 原尿漏入 肾小管 肾小球 远曲小管钠浓度↓ 肾间质 阻塞 滤过压↓ ? 致密斑受刺激 少 尿 肾素-血管紧张素↑ ;（三）发病过程及功能和代谢变化;2).水中毒 水钠潴留→细胞外低渗状态→水转移到细胞内→细胞水肿;3).高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤、细胞分解代谢增强，钾从细胞内释出 ⑶.酸中毒时钾从细胞内释出 (4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。 (5).输入库存血或食入高钾食物、药物 ;4).代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。;5).氮质血症 是指肾功能不全时，血中尿素、尿酸和肌酐的增多。 尿少→蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解↑ →血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。 ;(2).多尿期 ＞400 ml/24h→3000ml/24h↑ 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。; 机制如下: 肾小球功能逐渐恢复 肾间