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PAGE  PAGE 82 心电图知识讲座 为什么要学心电图？β 在我国随着人们生活水平的不断提高，心血管疾病有逐年增高的趋势，当前我们虽然拥有许多高精尖的心血管病诊断技术，但体表心电图仍然是诊断心血管病的重要方法之一。这不仅因为心电图检查对一些心血管病的诊断有较大的准确性，而且它简便易行，花费少，在患者床边即可进行，几分钟内可以作出诊断，由于这些优点，而广泛应用于临床重症监护、危重病人的抢救，无论内，外、妇、儿等临床科室，还是急诊室、监护室无不使用心电图。是临床医师所不可缺少的一门学问。故要求学习心电图知识、提高心血管病诊治技术的人员越来越多。特别是对于即将走向临床的医学生来讲，了解并掌握一定心电 图知识尤其重要，为今后的临床独立工作打下牢固的基础。 什么是心电图呢？ 临床心电图学就是把身体表面变动着的电位记录下来，给予适当的解释，以辅助临床诊断的一门学问。 心电图的临床使用价值及限度 常规心电图对诊断急性心肌梗塞、心肌缺血、房室肥大、某些电解质紊乱和各种心律失常都有较大的价值，结合临床资料，对不明原因的胸痛、心悸、昏厥、休克、不易解释的某些部位的疼痛和较弱无力等都有不同的诊断价值。但常规心电图也有其诊断限度： （1）首先它不能反映心脏的储备功能，也不能为临床提供病源诊断，如病人有严重的甚至休克，而心电图可能正常或所记录的心电图与发病前表现一样。相反，当心电图出现束支传导阻滞、T波倒置、心室肥厚等图形，而临床上并无心功能减退的迹象。因此，心电图记录的结果不能完全反映当时的心脏储备功能。还有绝大多数心电图形只是反映心脏病变的某一具体现象，而不能说明病变的原因。如心电图表现为左心室肥厚，只能帮助我们发现病人有左心室肥厚病变的存在。但引起的原因不能从心电图上找到解答。 （2）另外一些局限性表现在，有一些心脏病包括严重心脏病心电图可无表现，因此心电图正常决不能排除心脏病。约有20%的急性心肌梗塞心电图可正常或不典型；约有50%左右的陈旧型心肌梗塞心电图上不遗留坏死性Q波；还有约60%的冠心病患者休息时心电图正常；有明显的左右心室肥大（超声心动图）心电图可无表现。此外阵发性心律失常，如早搏、阵发性心动过速等，有时常规心电图很难捕捉。所以临床医生不仅应掌握心电图的应用范围，更应了解其诊断限度。这样才能扬长避短发挥体表心电图的诊断作用。 心电图只是一种协助诊断工具，因同一种疾病可有不同类型的心电图变化，而不同的疾病可有相似的心电图表现。因此发现心电图有异常改变，必须紧密结合临床，才能正确判断其临床意义。孤立地依靠心电图只能得到一些片面的认识，甚至造成误诊。 第一章 心电图产生原理 生物细胞无论在静息或活动状态下，都伴随着电的变化，称为生物电现象。生物电现象主要表现为细胞内外的电位变化，这种电位变化是跨膜离子活动所造成的。 一、静息电位（跨膜电位） 心肌细胞在静息状态下，细胞膜内外存在着不同的离子差别，造成膜外带正电，膜内带负电，且其电位差为-90mv（以膜外电位为0为准），也就是说，细胞在静息状态下，膜内电位比膜外电位低90mv。这种静息状态下细胞内外的电位差别称之为：静息电位或跨膜电位，这种状态称之为：极化状态。 那么静息电位是如何产生的呢？是由于细胞膜内外离子分布和浓度不同以及细胞膜对各种离子的通透性不一致所造成。我们知道细胞膜内的主要阳离子为K+，其浓度要比细胞外的K+高30倍；细胞外的主要阳离子为Na+；其浓度要比细胞内的Na+高15倍 离子的转移受两种力的支配： 化学梯度：高浓度向低浓度渗透。 电学引矩：同电荷相排斥，异电荷相吸引。 由于静息状态下，细胞对K+有较大的通透性，因此K+有内向外扩散，同时由于膜内的蛋白质离子不能透过细胞膜，但对K+有吸引作用，有阻止K+向膜外扩散的倾向，当上述两种力达到平衡时，K+外流就停止了，结果膜外带正电，膜内带负电，且膜内比膜外低-90mv。 有上述可见，静息电位是K+外流所形成的平衡电位。其大小决定于膜对钾离子的通透性和膜内、外钾离子浓度差。 膜对钾离子的通透性下降或膜内、外钾离子浓度差减小，皆可使静息电位减小（膜内电位负值减小）。 二、心肌的除极与复极 如果这时给静息状态下的心肌细胞以刺激（阈刺激），会发现细胞膜内带正电，这种极化状态下的消除，称之为除极。这种有刺激引起的电位变化，称之为动作电位。 心肌细胞除极后，由于细胞的自身代谢过程，细胞重新使之恢复到静息状态下的电位（即进入膜内的阳离子移至膜外），这个过程称之为复极。 心肌细胞的除极与复极实际上就是细胞膜静息电位的消失与恢复，每一次静息电位的消失与恢复过程便称为一次动作电位。 其主要机理是由于细胞膜受刺激后引起膜对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变所致。特别是膜对钠离子的通透性增加；