分子遗传学 23.重组 B幻灯片.pptVIP

;复制型转座模型解释了 (1) 复制性转座在转座后原来的位置上保留原 有的Tn； (2) 在新位置上转座子的两端出现正向重复靶 序列； (3)转座过程中出现共合体。 ;六．非复制型转座 七．Tn10的转座具有多项控制 1.“ 多拷贝抑制”（multicopy inhibition） （1）Pout 比 Pin强得多； (2) OUT RNA比IN RNA较为稳定。 (3) OUT RNA的功能是作为一种反义RNA， 2. 顺式优先(Cis-Preference) 3dam甲基化 减少转座频率 把转座和复制叉的途径连系起来。;;;第七节 真核生物的转座因子;; Marcus Rhoades分析了一种墨西哥玉米的穗，此穗来自于一种籽粒有颜色的纯种自花受粉的玉米，但它在后代中表现出一种意外的双因子杂种修饰性孟德尔分离比 原来的品系可能为A1A1dtdt，突变后产生A1a1Dtdt的植物，自交产生了上述比例。 产生斑点的一种可能是在体细胞中产生了回复突变a1→A1,但大量的斑点需要很高频率的回复突变。Rhoades能在a1a1Dt_（花斑）特殊无性种植物的花中找到相应的花药，其花粉应携带回复突变产生色素的基因型，而他用这些花粉与a1a1的植株测交， 结果有的后代完全是有颜色的。表明在亲本中每个斑点实际上是回复突变的。 ; 这样a1成为首次发现的不稳定突变等位基因（unstable mutant allele）的例子。即一种回复突变率很高的等位基因。然而这种等位基因的不稳定是取决于不连锁的Dt基因的存在。一旦回复突变的发生，它们就变得稳定了；即Dt基因能离开A1基因，这时A1表型不再改变。这样a1表型是由一个缺陷型的转座因子的插入而产生也就顺理成章了（缺陷的转座因子自己并不能移动）。Dt的缺乏使得表型保持稳定。 ;;;;;二.果蝇中的P因子;;;第八节 反转录病毒和反转录子;;艾兹病病毒;;艾滋病毒的基因结构;;;;; 在反转录中通过模板转换产生负链DNA;; 正链DNA的合成需要第二次跳跃; U5;反转录病毒整合入宿主DNA中的分子机制，其本质是转座;;;;;Ty因子与反转录病毒有4点相似;;; 三．果蝇中的反转录子 copia反转录子 FB家族 P因子 四．两类反转录子 病毒超家族（vira superfamivly） 非病毒超家族（nonviral suberfamily）。 ;;;;无LTR的反转录转座子通过切开靶位点双链，提供了引物末端。反转录转座子作为模板合成cDNA; 假基因可能由RNA反转录成 DNA双链，再整合到基因组中