第十二章 循环系统的病理生理学(4学时).pptVIP

第十二章 循环系统的病理生理学;Cardiac Output (CO);循环系统疾病的病因学 循环系统疾病的病理生理变化 心功能不全和心力衰竭 防治的病理生理学基础;第一节 循环系统的病因学; 生物因素：病毒、细菌、真菌等 物理因素：严寒、高温、空气污染等 生活方式：少动、多食、吸烟、饮酒 精神心理因素：激动、压力、抑郁等 遗传因素 年龄与性别因素;三、常见心血管病的病因学 ;第二节 心脏疾病的病理生理变化;二、血液分流;三、高动力循环状态;四、冠脉循环功能不全;五、其它 血压异常 心律失常 血液分流 高动力循环状态 冠脉循环功能不全 微循环功能障碍 血液流变性障碍 血管张力调节障碍 呼吸衰竭 休克 心力衰竭 猝死;Preload（前负荷，容量负荷） is the end-diastolic filling pressure of the ventricle just before contraction.;需回答以下问题;心力储备（cardiac reserve）：心脏的心输出量可随机体代谢率的升高而增加。 心功能不全（cardiac insufficiency）：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不出现临床症状，这种状态称为或心功能障碍（cardiac dysfunction）或心功能不全代偿期。 心力衰竭（Heart Failure）; 在有足够静脉回流的情况下，由于心肌舒缩功能降低或充盈受限，导致以心输出量减少，不能满足机体需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍。;The heart is unable to maintain CO sufficient for the metabolic requirements of tissues.;心力衰竭（Heart Failure)：已进入失代偿期，并伴有不同程度临床症状的心功能不全。与心功能不全本质是相同的，只是在程度上有所区别。心功能不全（cardiac insufficiency）包括了心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。;;（二）诱因—加重心脏做功负担的原因（使心肌 耗氧量增加或供氧、供血减少);（三）分型和分期;三、出现心功能不全时机体的代偿;1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 ; 意义:1). 急性代偿，无能量储备增加，不能持久 2). 过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张） a 肌节2.2μm，粗、细肌丝功能重叠↓ b 耗氧量↑,心肌耗氧量三要素: 心率、心脏张力、心肌收缩性;3. 心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling);容易混淆和混用的描述 心脏重构（Myocardial Remodeling:）：心肌细胞肥大 + 间质成分改变（增多）。 心肌肥大（狭义）：心肌细胞体积增大 心肌肥大（myocardial hypertrophy，广义）是指心肌细胞体积增大和细胞间质增加，使得心脏室壁增厚、重量增加。;介导心肌重构的各种因素;心肌重构发生的信号转导机制;心肌重构发生的信号转导机制;心肌重构的意义： 1、形成慢，能量和蛋白质合成↑，持久代偿 2、过度肥大（不平衡生长），收缩力↓ (心肌相对缺血、缺氧，ATP↓，儿茶酚胺↓);心脏扩张（离心性肥大）;（二）心脏外的代偿;动脉收缩: 维持血压 保证重要脏器的灌注 过度收缩 — 后负荷过重；CO↓。 组织缺血缺氧 静脉收缩: 促进回流 过度收缩 — 前负荷过重；CO↓。 血管扩张药物治疗: 如用硝普钠等调整前、后负荷;3. 红细胞增多 缺氧?促红细胞生成素↑?骨髓造血功能↑?RBC、Hb↑ 后果：增加血液黏度，加重心脏负荷。 4. 组织细胞利用氧的能力增强 线粒体↑，呼吸链酶活性↑ ，糖酵解↑;当代偿无法维持CO，不能满足机体需要时， 衰竭将不可避免。;心力衰竭是多种心脏病的终末阶段，各种心脏疾病的最后归宿；心脏病学的最后战场。;心肌收缩的6个环节（化学信号?物理动作）;PMCA :Plasma membrane Ca2+ ATPase SERCA:sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase ;钙离子的耦联作用： 收缩时肌浆网内钙释放，细胞膜上外钙内流；舒张时肌浆网摄取，钙