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基底神经节和帕金森病
基底神经节与帕金森病;目录;基底神经节的构造;尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。
;基底神经节的功能;与基底神经节相关的疾病;帕金森病（PD）;基底神经节的环形通路;直接通路：纹状体D1 直接投射于苍白球内核/黑质网状部
间接通路：纹状体D2 经苍白球外核和底丘脑核再作用于苍白球内核/黑质网状部
纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部分：纹状体D1 和纹状体D2，它们都会受到黑质致密部释放的多巴胺的作用。多巴胺会提高纹状体D1 的突触作用效率而降低纹状体D2 的突触作用效率。
当没有行为需要执行时，苍白球内核/黑质网状部处于活跃状态从而抑制丘脑的输出，而需要执行行为???，苍白球内核/黑质网状部就会受到抑制，也就造成丘脑的去抑制，从而使相应的行为得以执行。;基底神经节导致帕金森病的作用机理;当黑质致密部的多巴胺能细胞死亡后：
直接通道：纹状体D1 的兴奋减少——释放的GABA 减少———降低对苍白球内核/黑质网状部的抑制——兴奋加强。
间接通道：纹状体D2 较少被抑制（释放的GABA 增加）——抑制苍白球外核（释放的GABA 减少）——底丘脑核被兴奋（释放的谷氨酸增多）——苍白球内核和黑质网状部兴奋加强。
因此黑质致密部多巴胺能细胞的死亡总体上会使苍白球内核和黑质网状部过度兴奋，从而大大抑制了丘脑的活动，使后者减少了对运动皮层的兴奋性输入，从而造成人行动迟缓和肢体僵直。;帕金森病的治疗方法;Thanks~~
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