甲状腺内分泌.pptxVIP

甲状腺内分泌;甲状腺是人体最大内分泌腺，甲状腺激素（TH）由滤泡上皮细胞合成，在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素在滤泡腔内以胶状质的形式储存。甲状腺是唯一将激素储存在细胞外的内分泌腺，如此丰富的激素储备量可保证机体长时间（50-120天）的代谢需求。;一、甲状腺激素的合成与分泌; （2）酪氨酸碘化：酪氨酸碘化是活化碘取代酪氨酸残基苯环上的氢。甲状腺过氧化物酶（TPO）催化碘离子形成活化碘，活化碘迅即攻击甲状腺球蛋白（TG）中的酪氨酸残基，生成一碘酪氨酸（MIT）残基和二碘酪氨酸（DIT）残基，完成碘化过程。 放射性碘注入体内几分钟后，在滤泡上皮细胞微绒毛与滤泡腔交界处就可发现多种被碘化的甲状腺球蛋白（TG）。 （3）碘化酪氨酸缩合：碘化酪氨酸的缩合或偶联是在甲状腺过氧化物酶（TPO）的催化下，同一TG分子内的MIT和DIT分别双双缩合成T4和T3。 TG是合成TH的载体，甲状腺中90%-95%的碘都用于TG上酪氨酸残基的碘化，TPO缺乏、H2O2生成障碍，TG异常等均能影响TH的合成。 ;（3）激素的分泌 TH的分泌受促甲状腺激素（TSH）的调节，在TSH的作用下，甲状腺滤泡细胞顶部一侧微绒毛伸出伪足，以吞饮的方式将含有多种碘化酪氨酸的TG胶质小滴移入滤泡细胞内，并形成胶质小泡。胶质小泡随即与溶酶体融合成吞噬泡，在蛋白水解酶作用下，水解TG的肽键，释出游离的T4、T3、MIT、DIT。甲状腺分泌的TH中90%以上是T4形式。;二、甲状腺激素的运输和降解 1、运输 体内1/2-2/3的TH存在于甲状腺外，并主要以结合形式存在于循环血液中。呈游离形式运输的T4约占0.03%，T3占0.3%，结合形式的TH为储运形式，只有游离的TH才有生物活性。血浆中与TH结合的蛋白质主要有甲状腺素结合球蛋白（TBG）,甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）和白蛋白。TBG在肝内合成，雌激素能促进其合成。血液循环中，形成T4储备库，移除甲状腺一周后，血液中T4浓度也只降低50%，可在结合与游离状态激素之间起缓冲作用；TH与血浆蛋白结合，防止TH被肾小球滤过，避免从尿中过快丢失。 2、降解 T4半衰期6-7天，T3不足1天。TH主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解，T4脱碘转化的产物取决于机体状态，当生理活动需要更多的TH，如机体处于寒冷状态下，T4转化为T3多于rT3，当应急、妊娠、饥饿、代谢紊乱、肝疾病、肾功衰时，T4转化rT3比例增加。T3可经过胆汁排泄，也可随尿液排除。;（三）甲状腺激素的作用 甲状腺激素几乎作用于机体所有组织，是维持机体功能活动的基础性激素，作用影响广泛。 1、促进生长发育 TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，在胚胎期，TH促进神经元增殖、分化、突起和突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育。 2、调节新陈代谢 （1）增强能量代谢 早年研究发现，基础代谢率在甲减时显著降低，在甲亢时可提高60-80%，TH对不同组织代谢率效应的差别与TH受体分布量有关，成年人脑、脾、睾丸等组织线粒体缺乏TH-R。给予1mgT4可使机体产热增加4200KJ，BMR提高28%。皮下注射1mgT3，在一天内可使粘液性水肿（甲减）患者BMR从-20%升至10%。 TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的能量消耗。 ;TH对许多器官系统的作用常继发于其产热、耗氧效应。如。体温升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环系统外周阻力降低。 （2）调节物质代谢 生理水平的TH对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，大量的TH则对分解代谢促进作用更为明显。TH能加速肠粘膜吸收葡萄糖，增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解，提高糖代谢速率。TH能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。TH可无特异性的加强基础蛋白质的合成，表现为氮的正平衡。TH分泌过少时，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起粘液性水肿。 ;（3）影响器官系统功能;四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统 在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉