微23病毒的感染和免疫.ppt

第23章 病毒的感染与免疫 Infection and Immunity  of Virus;教学大纲;病毒的感染： 病毒通过各种途径进入机体，在易感细胞内增殖的过程。;一、病毒的传播方式;通过皮肤传播;通过粘膜表面传播;2.垂直传播(vertical transmission) ;病毒播散方式;二、病毒感染的致病机制;1.杀细胞性感染; 体外实验中，病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用，可观察到细胞变圆、坏死及脱落等现象，称细胞病变效应(cytopathic effect，CPE)。;细胞病变效应CPE;2.稳定状态感染;;;多核巨细胞;某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body)。 位置：胞质内，胞核中，或两者都有 本质：病毒颗粒的聚集体，病毒增殖的痕迹，或病毒感染引起的细胞反应物 可作为临床诊断依据; 巨细胞病毒 包涵体;4.基因整合与细胞转化;转化细胞特点;整合感染;5.细胞凋亡(apoptosis);诱导细胞凋亡;正常细胞;（二）病毒感染的免疫病理作用; 2、细胞介导的免疫病理作用 细胞免疫是机体清除细胞内病毒的重要机制。 IV型超敏反应： CTL细胞识别、杀伤受病毒感染的靶细胞(出现了新Ag)，终止细胞内病毒的复制，同时也损伤宿主细胞。 慢性病毒性肝炎、麻疹V和腮腺炎V感染后脑炎等 3、免疫抑制作用(病毒直接损伤淋巴细胞) 麻疹、风疹、巨细胞病毒（CMV）、HIV等。 ;三、病毒感染的类型; 组织细胞受损不明显 可获免疫力 特殊类型：病毒携带者 -重要传染源;急性病毒感染（病原消灭型）; 潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症; 概念：病毒感染后，其基因组潜伏于特定组织或 细胞，不复制。某些条件下, 病毒可被激 活又开始复制而致病。如单纯疱疹病毒 诱因：免疫力低下、发热、使用皮质激素、外伤 特点: 潜伏期---病毒不增殖，无症状。常规方法 分离不出病毒。 急性发作期---病毒被激活大量复制，出现 症状。可检出病毒。; HSV-1 唇疱疹 （原发???染） 三叉神经节潜伏： 机体无症状 无病毒排出 机体抵 抗力下降 病毒增殖 感觉神经纤维末梢 皮肤粘膜 唇疱疹; 病毒在显性或隐性感染后，病毒 未完全清除，持续存在于体内，并不断排出体外，血液中可检测到病毒，病程长。 经输血、注射传播， 症状轻微或无症状，病程迁延不愈 如：HBV、HCV ; 为慢性发展的进行性加重的病毒感染,潜伏期长，一旦症状出现，多为亚急性，进行性加重，直至死亡。 特点：潜伏期 发作期 死亡 潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状。一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。 如： HIV、朊粒（人克雅病、库鲁病、羊瘙痒病）、狂犬病毒;库鲁病（Kuru’s disease）;doctor examines a boy with kuru in New Guinea.;(4)急性病毒感染的迟发并发症 （delayed complication after viral infection);亚急性硬化性全脑炎（SSPE）;病毒与肿瘤;第二节 抗病毒感染免疫机制; NK抗病毒作用;干扰素;抗病毒意义： ;干扰素抗病毒机制;;二、特异性免疫;定义: 与病毒结合后，使病毒的感染性消失的抗体 特性： 针对病毒某些表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原表位结合，使病毒失去吸附和穿入的能力。 不能直接灭活病毒，更不能对已进入细胞内的病毒发挥作用。 机制：形成免疫复合物被吞噬清除；或激活补体裂解病毒 作用：主要是预防感染的发生及蔓延。;;细胞免疫的抗病毒作