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第3章污染物毒害作用及机理
第三章污染物的毒害 作用及机理; ;;第三章 污染物的毒害作用及机理; ※第三节 受害条件
一、毒物性质
二、外界条件
;; 污染物对植物的影响; 1、 对植物吸收的影响; 2、对植物细胞超微结构的影响 ;; ;(2)含镉F1代种子萌发时几种酶活性的变化
;(3)含镉F1种子萌发时根尖细胞有丝分裂频率的变化
含镉F1种子萌发时,根尖细胞有丝分裂频率随着种子中镉积累的增加而下降。
; (2)植物地上部分生长的影响
; ;5、对植物发育(生育期)的影响;(2)污染物对不同生育期植物影响的差异性
(3)植物产量受污染物随浓度的增高, 产量降低; ;表3-9 镉处理5天的植物叶细胞透性;(2)污染物对光合作用的影响
污染物能抑制叶绿素中光合电子传递,抑制光合作用中对CO2的固定;
; ;(3)污染物对呼吸作用的影响 (通过干扰呼吸酶,来影响呼吸作用。)
镉对呼吸酶( 绿藻苹果酸脱氢酶) 活性的影响
; 镉对高等水生植物根系呼吸酶(脱氢酶)明显影响
随镉浓度升高,根系脱氢酶活性明显下降,即镉对根系呼吸作用有明显抑制;(4)污染物对蒸腾作用的影响;③污染物影响叶内可溶性糖含量的变化。; 一、污染物对植物的影响
1、对植物吸收的影响
2、对植物细胞超微结构的影响
3、对种子生活力的影响
4、对植物生长的影响
5、对植物发育的影响
6、对植物生理生化的影响; 二、污染物对动物和人体健康的影响;受重金属污染的河流;被重金属毒死的鱼;水俣事件;面部痴呆;萎缩病变的手;甲基汞; 痛痛病是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇病,因为病人患病后全身非常疼痛,终日喊痛不止,因而取名“痛痛病”(亦称骨痛病)。“痛痛病”是由镉引起的慢性中毒。它的化学性质使它取代钙离子与体内的负离子结合,导致骨骼中因镉的含量增加而脱钙,造成严重的骨骼疏松。它首先使肾脏受损,继而引起骨软化症,进而发生自然骨折。;铅; 第二节 生物体的受害机制; 在对重金属毒害机理进行深入研究后,必须深入到分子水平才能解决受害的内部机制。 ; (2)对于外来的重金属,当其进入生物体后,可以和生物大分子上活性点位结合,也可以和其他非活性点位结合。当这些重金属和生物大分子上活性点位或非活性点位结合后,在一定的情况下对生物产生毒性。
;;结论:有关金属的生物中毒有两种可能的分子机制:一是有毒金属进攻生物大分子活性点位,取代活性点位上有益金属,破坏了生物大分子正常的生理和代谢功能,造成生物的病变;二是有毒金属键结合到生物大分子的去活性位置上,降低或消除了生物大分子(如酶)原有的生物活性,同样使生物发生病变。; 第三节 受害条件;一、毒物性质;; 根据金属毒性效应,金属可以分为3类不同形态:
①形成无机和有机配位体络合物;②形成有机金属化合物;③参与氧化还原反应。
;二、外界条件;光照条件;大气湿度; 原因: 这是因为高的相对湿度使有害气体和烟尘能吸附在叶表面,并使这些污染物溶解,慢慢从气孔、表皮渗透到叶片内,特别是酸碱性污染物,溶解在表面后,能直接伤害叶片(表3-23)。;第四节 化学元素的拮抗、协同关系;2、土壤中镉浓度的增加,叶绿素a与叶绿素b的量相应递减,如加入一定量的锌,叶绿素含量相应有所增加;4、钙、硒对镉具有拮抗 作用
;(2)镉元素的高低是产生骨痛病(痛痛病)的主要原因
在镉污染区,粮食、蔬菜、饮用水的镉都超标(粮食蔬菜卫生标准2mg/kg,饮用水水质标准0.01mg/L),但不发生骨痛病;有些地区含镉量不高,却发生骨痛病,这是因前者食品和水中有较多的钙和硒,而后者却严重缺钙和硒。;2、破坏金属酶的辅基或金属蛋白的蛋白质活性基团而产生拮抗 (了解)
;表3-29 若干元素的原子结构常数
; ; 钼(Mo)和钨(W)原子结构非常一致,所以在有机络合物中可相互取代,并表现出拮抗现象。
但因Mo 6+的晶格能和电离势比W 6+要大,所以Mo 6+ 在生物体内
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