病理生理学教学内容提要归纳.docVIP

PAGE  PAGE 45 第 页 第一讲 水、电解质代谢紊乱 一、教学内容提要 （一）水、钠代谢障碍 1．正常水、钠代谢 2．水、钠代谢障碍的分类 根据体液容量或血钠浓度来分类：低钠血症、高钠血症和正常血钠性水过多（水肿）的概念。 3．低钠血症 （1）低容量性低钠血症：1）概念（又称低渗性脱水）：特点是失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴细胞外液量的减少。2）原因与机制：常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所致。3）对机体的影响：①细胞外液减少，易发生休克；②血浆渗透压降低，无口渴感；③明显失水体征； ④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。肾外因素所致者，尿钠含量减少。4）防治的病理生理基础：防治原发病；输入等渗或2/3张盐溶液。 （2）高容量血性低钠血症：1）概念（又称水中毒）：当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为高容量性低钠血症。2）原因与机制：多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。3）对机体的影响：①细胞外液量增加，血液稀释；②细胞内水肿；③中枢神经系统症状；④早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。4）防治的病理生理基础：防治原发病；轻症暂停给水，重症给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。 （3）等容量性低钠血症：1）概念。2）原因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征。3）对机体的影响：轻度无明显影响，严重患者可引起一系列中枢神经系统功能障碍。4）防治的病理生理基础。 4、高钠血症 （1）低容量性高钠血症：1）概念（又称高渗性脱水）：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。2）原因与机制：饮水不足，失水过多。3）对机体的影响：①口渴；②尿少而相对密度高（尿崩症患者除外）；③细胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。④严重患者可引起???系列中枢神经系统功能障碍。4）防治的病理生理基础：防治原发病；补水为主，适当补充Na＋、K＋。 （2）高容量性高钠血症：1）概念。2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3）对机体的影响：高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。4）防治的病理生理基础。 （3）等容量性高钠血症：1）概念。2）原因与机制：可能为下丘脑的病变引起的原发性高钠血症。3）对机体的影响。4）防治的病理生理基础。 5、水肿 （1）水肿的概念：1）概念——过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿或积水。2）分类：一般有三种分类方法。 （2）水肿的发病机制包括两方面：1）血管内外液体交换失衡：可由毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻引起。2）体内外液体交换失衡——钠、水潴留：可由肾小球滤过率下降、近曲小管重吸收钠水增多以及远曲小管和集合管重吸收钠水增加引起。 （3）水肿的特点及对机体的影响：1）水肿液的性状：水肿液根据蛋白含量的不同可分为漏出液与渗出液；2）水肿的器官和组织及分布特点；3）水肿对机体的影响（可认为有利也有弊）。 （二）正常钾代谢及钾代谢障碍 正常钾代谢 钾代谢障碍 （1）低钾血症：1）概念：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 2）原因和机制：①摄入不足；②钾的丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要原因，包括经肾失钾（成人最多见）、经肾外途径丢失钾（经胃肠道丢失消化液是临床上尤其是小儿常见的缺钾原因、经皮肤大量失钾见于过量发汗时）；③钾的跨细胞分布异常即钾从细胞外转入细胞内。 3）对机体的影响：与钾的生理功能密切相关。①对心脏的影响：低钾血症对心肌功能损害较典型的表现为心律失常（轻度时为窦性心动过速、房性及室性早搏，重度可致上性或室性心动过速及室颤）和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加；②对神经肌肉的影响（骨骼肌：当血清钾低于3mmol/L时即可出现四肢软弱无力，重者因超极化阻滞而出现肌麻痹；胃肠平滑肌：出现平滑肌收缩无力，甚至出现麻痹性肠梗阻）；③与细胞代谢障碍有关的损害；④对酸碱平衡的影响，易诱发代谢性碱中毒。 4）防治的病理生理基础：防治原发病；缺钾时的补钾原则：尽量口服；有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上并严格掌握补钾总量、速度和持续时间，经常监测血钾和心电图变化。 （2）高钾血症： 1）概念：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 2）原因和机制：①肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因；②钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出）；