第三章第一节生产性毒物与职业中毒.ppt.ppt

第一节生产性毒物与职业中毒;职业相关疾患;;一、概述;（一）生产性毒物的来源与存在形态;存在形式;原料的开采与提炼，加料和出料； 成品的处理、包装； 材料的加工、搬运、储藏； 化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料； 物料输送或出料口发生堵塞； 作业人员进入反应釜出料和清釜； 储存气态化学物钢瓶的泄漏； 废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备的保养、检修。;呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道 ;1. 经呼吸道吸收;2. 经皮肤吸收;（四）毒物的体内过程;（五）影响毒物对机体毒作用的因素;1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。 （2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。; （3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。 此外，毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，称毒物的吸收(poisons’ absorption)，如铅吸收。 ;2. 主要临床表现 生产条件下常表现为慢性中毒，如铅、锰等。 毒性大，蓄积作用不明显的毒物，因生产事故常引起急性中毒，如光气等。 同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，如苯。 职业中毒可累及全身各个系统。 ;（1）神经、精神系统 金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。 慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。 一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。严重时，可引起中毒性脑病和脑水肿。;（2）呼吸系统 刺激性气体和致敏物，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。 咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎；化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体。 吸入性肺炎：吸入液态有机溶剂如汽油。 过敏性哮喘、窒息：有些毒物如二异氰酸甲苯酯（TDI）。 肺部肿瘤：如砷、铬、石棉。 肺部纤维化、肺气肿：矽尘。;（3）血液系统 低色素性贫血：如铅； 急性溶血：砷化氢； 高铁血红蛋白血症：苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐； 白细胞、血小板减少，再障：苯和三硝基甲苯； 白血病：如苯； 碳氧血红蛋白血症：一氧化碳。;（4）消化系统 毒物可致消化系各种损害，常见的有： 口腔炎，见于汞、酸雾暴露；铅线、汞线； 急性胃肠炎，可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒； 急性或慢性中毒性肝病，如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。 慢性中毒性肝病，起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性，目前尚无特异敏感的指标，确诊有一定的难度；应结合职业性接触史、作业环境监测、健康监护等资料，综合分析，才能得出正确的判断。 腹绞痛，见于慢性铅中毒急性发作，慢性铊中毒。 氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。;（5）泌尿系统 四种临床类型： 急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤，如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等，有些毒物，如β-萘胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。 尿酶如碱性磷酸酶、r-谷氨酰转移酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶等及尿蛋白如金属硫蛋白、β2-微球蛋白等分析，已用作监测肾脏损害的重要手段。;（6）循环系统 许多金属毒物（钴）和有机溶剂可直接损害心肌； 氟烷烃如氟里昂使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动； 亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降； 一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关。;（7）生殖系统 生殖毒性（reproductive toxicity）包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响。 发育毒性（developmental toxicity）则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。如铅对男性可引起睾丸精子数量减少，畸形率增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经量改变等。;（8）皮肤 职业性皮肤病约占职业病总数的40％～50％，其中化学因素占90％以上。 接触性皮炎，如酸、碱、有机溶剂等； 光敏性皮炎，如沥青、煤焦油等； 职业性痤疮，如矿物油类、卤代芳烃化合物等； 皮肤黑变病，如煤焦油、石油等； 职业性皮肤