第4节老年性骨质疏松症和骨折高建苑.docVIP

第五节 老年性骨质疏松症和骨折 原发性骨疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。其实骨质疏松以骨强度降低为特征，骨强度包括骨质量和骨量，骨质量重要，但是临床上不容易测量；骨量可以进行测量，是目前临床通行做法。原发性骨质疏松主要发生在绝经后妇女人群中，在老年男性和有基础疾病高危也会发生，衰老始终是贯穿整个过程的。女性绝经后十年以后骨质疏松相关骨折呈现迅速增加，甚至呈现指数增长，所以骨折主要发生在老年，骨质疏松实际上为老年疾病。骨质疏松主要影响是骨质疏松相关骨折，首先髋骨骨折危害最大，并发症多，致残率高，死亡率高，是预防和治疗的重点；脊椎的压缩性骨折占骨质疏松骨折的近一半，驼背和身高降低为特征，相当多患者无症状，脊椎的压缩性骨折显著影响患者的生活质量。理论上讲身体任何部位都会发生骨质疏松相关性骨折，其它部位骨折相对于髋骨骨折,脊椎压缩性骨折来说，对人体的影响小。 . 骨质疏松性骨折危险因素  不可以纠正的危险因素雌激素缺乏  骨折病史 早期绝经(45岁) 或双侧卵巢切除 骨折病史患者第一代亲属  无月经闭经(1年) 女性钙摄入不足 高龄酗酒 白种人视力差 痴呆经常跌倒 可能纠正危险因素 体力活动不足 吸烟身体状况差或虚弱 低体重[58 kg(127Ib)] 一、病因与发病机制 理解骨重建(remodeling)过程的理论是弄清楚骨质疏松症的病理生理学基础。成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程。其它内外因素也主要通过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。骨重建是成人骨代谢的主要过程。骨重建有两个主要作用：①修复骨骼的微损害以维持骨的强度。②为血液提供血清钙以维持钙离子的平衡。骨重建受几种循环激素的调节，包括雌激素、雄激素、维生素D和甲状旁腺激素（PTH）等，同时也受多种局部生长因子的调节例如IGF - I和 - Ⅱ、转化生长因子（TGF）β、甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）、ILs，前列腺素和肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员。调节主要发生在骨重建过程激活的部位，最初由破骨细胞的骨吸收为主，随后，新骨组织是由成骨细胞合成。骨重建过程是已经存在骨组织重建造过程，在正常情况下，骨组织不断的吸收和不断形成，每年有5-10%骨量被更新。人类骨组织约有35百万基本多细胞单位，每年只有3-4百万基本多细胞单位被激活，所以人类全身骨骼约每隔10年更新一次。生长发育过程中钙摄入量不足可以影响骨峰量形成，在成人到老年的阶段导致骨质疏松症的风险和骨折的风险增加。 在成人阶段，由于钙的摄入不足导致相对继发甲状旁腺功能亢进，骨重建率增加，甲状旁腺激素（PTH）动员更多的钙从骨组织释放到血液以维持正常的血钙浓度。一般来说，每日钙摄入量小于400毫克对骨骼是有害的。一般饮食中元素钙的摄入大概在600 - 800毫克范围，实际上不是最理想的状态。建议每日1000-1200毫克钙摄入才是理想状态。 严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病。 高盐、高蛋白的摄入，咖啡可以中等程度增加肾脏钙的排泄。维生素K是骨钙素羧基化所必须的。长期华法林治疗障碍维生素K合成导致骨量减少。 可乐引起骨质疏松独立于咖啡因。镁缺乏在人类很少见，在炎性肠道疾病、化疗、结肠疾病、严重腹泻等必须保证镁补充。 雌激素缺乏可以通过两个方面作用导致骨流失。第一 激活多部位骨重建。第二 骨形成和骨吸收之间的不平衡加剧，骨吸收明显增加。 成人引起骨质疏松风险的常见药物 糖皮质激素过多的甲状腺素环孢素铝细胞毒性药物肝素抗癫痫药物锂饮酒过量芳香酶抑制剂糖皮质激素引起的骨质疏松是最常见的原因。抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松。移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失。治疗癌症化疗药物、治疗前列腺癌、乳腺癌等一些药物可引起骨质疏松，在使用时要特别注意。 成人与骨质疏松风险增加有关的疾病 性腺功能低血液病/恶性肿瘤 特纳综合征 多发性骨髓瘤  克氏综合征. 淋巴瘤及白血病. 神经性厌食症 恶性肿瘤相关甲状旁腺. 激素（PTHrP）生产  下丘脑闭经 肥大细胞增生症高催乳素血症 血友病 其它原发性或继发性性腺功能低下 地中海贫血 内分障碍疾病 遗传性疾病 ?库欣氏症候群成骨不全症 血色病 马凡氏综合征 甲状旁腺功能减退血色病 甲状腺功能亢进 低磷酸酯酶 I 型糖尿病 肝糖储积症 肢端肥大症