肝病专家齐爱华论文(四)—肝硬化科普知识讲座.docxVIP

齐爱华教授肝硬化科普知识讲座 ? 一、肝硬化病人为什么不适合运动 ??? 最近有些肝硬化腹水病人，腹水消了，腿也不肿了，急于运动运动！我说“不行！要卧床休息！”为什么呢？大家都知道肝硬化是急慢性肝炎发展来的，当然也有人是喝酒、服药等引起的。 ??? 肝硬变破坏的是肝细胞正常结构，你也可以理解成瘢痕，皮肤破了，会长疤，干细胞坏死也一样会长个疤！这个瘢痕就破坏了肝里的小叶和小叶间的血管，使血管、胆管等变形扭曲，扭转甚至完全不通，这样血管压力增加了，就形成了大血管门静脉高压，高压是怎么引起的呢？就是肝里的纤维增生再生的结节破坏了血管的血正常的流动。 水往低处流，血往低压走，肝里压力大，血管是通的，往脾里流，脾就增大了，往胃里流，胃里就充血了，往胰脏流，胰脏也淤血了，这个肝硬化造成的内脏压力都增加了、都淤血了，动脉血进不去，短路了！进不去就缺血了，动脉血是送氧气送营养的，内脏一缺营养，临床上就变成了肝硬化性胃病，肝硬化性糖尿病（胰脏淤血、胰高血糖素增加）肝硬化肺积水肺硬化，胃血管淤血缺血尿也少了，腹水出来了，特别是胃食道血管像个气球一样鼓出来了，吃到硬的食物，吃的多一些、运动剧烈一些就会出血，胃粘膜出血，就是黑便，在胃底静脉破裂就是大呕血、喷血，一吐不是几口血，是一盆血！这在临床上大家都知道，这样需不需要静养卧床休息呢？?太需要了！人一休息，躺在床上，消耗的少了，省了一些营养物质也省了一些氧，使内脏不那么缺血了。人一休息，肌肉、四肢、头的血也多一些了，肝内压力也减少了，对肝细胞的再生，修复就快多了！所以呀！运动会使门脉高压出现危险，腹水加重，对恢复再生新的小血管，浪费资源，还是休息对恢复肝硬化更有益！ 二、说说炎性坏死 炎性坏死有点状，融合坏死及血管周围的炎症，当然也伴有纤维化。1、碎屑样坏死，???? 特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，星状? 细胞增生，而使局部胶原沉积， 形成纤维增生。2、桥状坏死???? 特点为广泛融合性坏死，根据坏死连结部位不??分为血管区——血管区，血管区和小叶中央，沿肝腺胞坏死相互融合，桥状坏死常导致桥接纤维化，桥状坏死的多少是诊断病后及重度活肝的依据。肝细胞坏死到肝纤维化要多少年？??? 肝细胞坏死和肝纤维化是同时发生的，不需要很多年！慢性肝炎的临床病理改变就是肝细胞坏死，小叶内除了有肝细胞的变性和坏死，门管区及门管区周围也有炎症，而且伴有不同程度的纤维化。为什么会有纤维化呢？实际上在肝细胞发炎、坏死的同时就有瘢痕的产生，这就是纤维化，病理证明在肝炎发病的同时，纤维增生就开始了，并不是大家想的我得了肝炎二十年后才出现纤维化、肝硬化。所以肝细胞发炎、坏死是万恶之源，任何情况下都要控制肝细胞不能发炎，不能坏死！ 三、A／G是判断肝硬化病后的硬指标！??? 有人说肝硬化可逆！有人说肝硬化不可逆！我认为肝硬化可逆不可逆不重要！重要的是你的肝细胞能正常工作的有多少？如果肝细胞数量能增加，（指的是有功能的）肝硬化再不可逆，人也没有危险。脾不大了，腹水也消了，腿也不肿了，就不会出血了！（你也要注意，不能拿自己当好人一样，什么都吃，特别是鸡骨头、鱼刺绝对不能吃）。??? 因为肝细胞的数量增加了，小血管、小胆管也恢复了，也长出新的血的通道了，门静脉压力就减少了，肝里血管一通，血也不会往脾里流的太多了，脾大也缩回来了，肝细胞数量一多，肝的功能就恢复了，糖的代谢、脂肪代谢，特别是蛋白质的代谢、激素代谢、胆汁的制造都增加了，肝是化工厂，这个化工厂一好，血的原料制造的多了，人也就有劲了，血多了，睡眠就好了，也不会一宿到天亮总做梦了。中医讲“心失所养”“失眠多梦”就是“心血不足”才睡不好觉！??? 谁知道肝细胞是多了？还是少了？没法数一数，每个人大约五十万个肝小叶，谁也数不了，但是A／G（白蛋白和球蛋白的比例）就能帮你数数肝细胞有多少，而且它还挺聪明，不干活的、不工作的、坏死的肝细胞它还不算！为什么说A／G能代表有功能的肝细胞的数量呢？??? A代表白蛋白，只有肝细胞能制造白蛋白，其他器官都没有这个功能，所以，白蛋白和球蛋白的比例越高，代表你的肝细胞数量越多，A／G越低，低到1.0以下（有的指标是1,2）就是肝硬化失代偿期，失代偿期就是好的肝细胞不能代替坏死的肝细胞的工作了，比如有十个人干活，如果还有八个人、九个人还要完成十个人要干的活叫做代偿期；如果只剩下三个人了，就干不动十个人的活了，那就叫失代偿期。??? 所以慢性肝炎病人、肝硬化病人最关注的是肝细胞还剩多少，A／G是多少，有没有出现肝硬化晚期，失代偿期。失代偿期就容易出现腿肿、脚肿、腹水、吐血、便血、肝昏迷等危险。但是A／G升高了，就代表肝细胞数量增加了，也代表肝硬化恢复了!??? 还有一点提醒：我以上说的是在不输白蛋白的情况下，如果因为尿少