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宣肺祛瘀通络中药对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压伴高粘血症的影响的论文.docVIP

宣肺祛瘀通络中药对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压伴高粘血症的影响的论文.doc

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宣肺祛瘀通络中药对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压伴高粘血症的影响的论文.doc

  宣肺祛瘀通络中药对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压伴高粘血症的影响的论文 【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;高粘血症;宣肺祛瘀通络;中医药疗法 慢性阻塞性肺疾病(copd)是严重危害人类健康的常见病、多发病,病死率高。而肺动脉高压(pah)是copd发展成为肺源性心脏病(以下简称“肺心病”)的关键环节,pah的形成及其严重程度直接影响着copd和肺心病的病程及预后。pah的发病机制相当复杂。现代研究显示,copd患者长期处于缺氧状态,红细胞继发性增多,顺应性下降,血液粘稠度增加,可加剧肺动脉高压的形成和发展。因此,探索能降低血粘度的药物将是防治copd肺动脉高压的重要手段之一。   1 临床资料   1.1 诊断标准 参照慢性阻塞性肺疾病诊治指南[1]和1989年全国第三届肺心病心功能学术会议推荐的肺动脉高压诊断标准[2]制定。   1.2 纳入标准 所有观察患者必须同时符合以下标准:①符合copd急性加重期的诊断;②超声多普勒检查肺动脉平均压(mpap)符合诊断标准者,即mpap≥2.67 kpa(20 mm hg)。   1.3 排除标准   ①经检查证实由肿瘤、结核、真菌等因素所致的咳喘患者;②合并其他严重的心肺疾患、内分泌疾病、自身免疫病或慢性消耗性疾病;③合并有肝、肾和造血系统等严重原发病及精神病者;④在治疗过程中及治疗前使用过潘生丁、肝素等影响血小板功能药物的患者。.   1.4 一般资料   共选择符合上述标准的copd患者100例,均为唐山市中医院呼吸内科住院患者,采用单双号随机分为中西医结合治疗组(治疗组)和西医常规治疗组(对照组)。治疗组50例,男28例,女22例;年龄50~78岁,平均63.8岁;病程3~14 d,平均11.2 d;原发病病程7~28年,平均12.4年;病情程度中度(ⅱ级)30例,重度(ⅲ级)20例。对照组50例,男29例,女21例;年龄49~82岁,平均66.5岁;病程4~13 d,平均11.5 d;原发病病程7~29年,最短为7年,平均11.8年;病情程度中度(ⅱ级)28例,重度(ⅲ级)22例。2组临床资料经统计学处理,差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性。   2 方法   2.1 治疗方法   对照组给予常规西药治疗,包括积极抗感染、平喘化痰、低流量吸氧、纠正水电解质失衡等综合治疗。治疗组在常规西医治疗的基础上给予宣肺祛瘀通络中药汤剂口服,药用:炙麻黄6 g,黄芪30 g,杏仁15 g,党参15 g,丹参30 g,葶苈子15 g,川芎15 g,射干15 g。每日1剂,水煎,分2次服,15 d为1个疗程。   2.2 观察指标与方法   ①治疗前后检测mpap,采用hp sonos 5500彩色多普勒超声心动图仪血流频谱法无创测量[3]。计算公式:mpap=[7.5×pep/act-1.2×acvm-87.7×vi/(qt×vmax)+48]÷7.5。②所有患者在入院时及用药15 d后采肘静脉血5 ml,采用lg-r-80血流变仪(北京市世帝科学仪器公司生产)检测血液流变学指标,包括全血粘度和还原粘度、红细胞压积、纤维蛋白原。   2.3 统计学方法 应用spss12.0软件进行统计分析,数据以x±s表示,统计学分析用t检验。   3 结果   (见表1)表1 mpap及血液流变学各项指标治疗前后2组比较(略)注:与对照组治疗后比较,*p<0.05,**p<0.01   4 讨论   我们认为,copd急性加重期的病机为肺脾肾虚,痰浊瘀血阻塞肺络,病位在肺,治疗以宣肺益气、化痰祛瘀通络为基本治则。药用麻黄可发散风寒、宣肺平喘止咳,杏仁“主咳逆上气”,二者相配,一宣一降,为止咳平喘要药之搭配;射干祛痰平喘;葶苈子苦降辛散、定逆止喘、利水消肿、下气行水,善治痰饮喘急;黄芪、党参益气扶正固本;丹参、川芎既能活血祛瘀,又能行气。全方充分体现了宣肺益气、化痰活血通络的治则。 copd是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,体液因子和肺血管的变化、血液粘稠度增加及血容量增多是产生肺动脉高压的主要因素,患者存在着高凝状态,持续的肺部微小血栓形成是导致及加重pah的一个重要原因[4]。pah是copd发展至肺心病的关键病理环节。阐明肺动脉高压的形成机制,并寻求理想的降低肺动脉高压的方法,一直是防治copd、肺心病的重要研究课题。长期慢性缺氧可使促红细胞生成素分泌增加,导致继发性红细胞增多症。血液粘稠度升高,血容量增加,肺血管阻力增加,加重pah,尤其是严重的低氧血症如肺心病失代偿期,红细胞的聚集指数明显增加,变形能力显著减弱;同时,copd患者因肺毛细血管床的减少和肺血管顺应性的下降等原因,血管容量的代偿性扩大明显受限,因而肺血流增加时,肺血管不

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