房间隔膨胀瘤合并缺损的超声观察及介入治疗的论文.docVIP

　　房间隔膨胀瘤合并缺损的超声观察及介入治疗的论文 房间隔膨胀瘤是一种很少见的先天性房间隔发育异常性疾病,是房间隔部分或全部向左房或右房瘤样膨出;发病部位多位于房间隔卵圆窝,极少数侵入全部房间隔[1]。我院自2008年7月至2010年5月,应用彩色多普勒超声心动图对37例患者超声检查并行房间隔缺损封堵术。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料本组37例均为我院门诊及住院患者,男15例,女22例,年龄2～76岁,平均58.3岁。3例因心尖区ⅱ～ⅲ级收缩期杂音就诊;6例因心悸、胸闷、头痛;4例心电图发现房性心律失常就诊;16例因术前常规超声心动图检查发现;8例为健康体检发现。 　　1.2方法应用siemens512型彩色多普勒超声心动图诊断仪,探头频率2.5～3.5mhz,患者取左侧卧位或仰卧位,先作二维超声心动图常规切面扫查,测量各心腔大小及主动脉、肺动脉根部内径和室壁厚度,观察瓣膜形态及活动状况,观察心包腔情况,启用彩色多普勒技术了解各瓣膜有无返流,然后重点扫查胸骨旁四腔、心尖四腔、剑下四腔及大动脉根部短轴切面,观察房间隔形态、走向、连续关系及活动情况,观察房间隔有无分流。 　　1.3统计学方法计数资料以(x±s)表示。 　　2结果 　　37例房间隔中部均呈局限性、半环形囊袋状膨出,失去了正常房间隔回声呈直线的特点,有21例房间隔主要向右房侧膨出,另有8例房间隔主要向左房侧膨出,有8例房间隔随心动周期在左、右房间来回摆动。.房间隔膨出高度8～16mm,平均(9.1±2.6)mm;膨出房间隔的基底长度为14～35mm,平均(22.7±2.1)mm。彩色血流显像37例房间隔膨胀瘤有5例发现房间隔中部穿隔血流。6例位于瘤体边缘;最大缺口10.2mm;3例有2个及以上缺口,2例呈筛孔状;肺动脉收缩压轻度增高16例;心律失常18例;其他阳性表现:除上述1例合并房缺外,有1例合并室间隔膜部缺损,均经手术证实。37例中伴有三尖瓣返流23例,二尖瓣返流3例,主动脉瓣钙化并返流9例,左室假腱索3例,室壁轻度肥厚1例。 　　3讨论 　　房间隔瘤(atrialseptalaneurysm,asa)是一种极少见的先天性心脏畸形,为房间隔呈瘤样突向任何一侧心房的心脏结构异常,房间隔膨胀瘤按其形成机制分为原发性和继发性两大类,原发性房间隔膨胀瘤发生的可能机制为房间隔卵圆窝部位的纤维结缔组织原发性发育薄弱,在心脏负荷因素作用下低压侧膨隆而形成囊袋样的瘤样膨出;由于asa不仅发生于房间隔的卵圆窝处,亦可累及大部分或全部房间隔,病变房间隔局部或全部弹力组织发育薄弱,所并发的房间隔缺歌曲(asd)也可为单个或多个,以膨入右房多见。 75%左右的房间隔膨胀瘤合并房间隔缺损[2];本组有18例患者有房性心律失常,提示本病可能是房性心律失常的原因,因房间隔膨胀瘤可能诱发异位节律点兴奋性增高而出现房性心律失常,因此,术后9例心律失常消失;5例射频术后再行封堵术;而asa并发asd的介入治疗则具有其特殊性,根据文献报告[3],结合作者自己的经验,认为在对asa并发asd进行介入治疗时,以下几点应加以注意:首先asd最大直径的判定;因asa患者房间隔组织发育薄弱,正确测量asd的最大直径有一定困难,对于asd边缘菲薄者,由于其缺乏支撑力,测量时可将其忽略不计;②asa并发多孔型asd:先用测量球囊测量大缺损孔的最大伸展径,通过测量球囊对周围房间隔的挤压,用心脏超声监测有无穿隔血流及分流量大小,以确定用一个封堵器或多个封堵器封堵;③封堵治疗的特殊性:asd封堵器类似于支架,其“腰部”具有自膨胀性,有可能通过其挤压作用撑大asd的薄弱边??,且房间隔摆动大,操作者常因担心封堵器是否牢固等问题而选择的封堵器偏大,有缺损口小而瘤体很大的不对称性;用小腰大边封堵器;④缺损部位位于瘤体一侧,而且大部膨胀瘤壁薄弱,除封堵缺损口外,使瘤体固定于伞内;为使伞打开而且覆盖瘤体而用特制偏心伞,术者在术中与超声相互配合,能够使大边覆盖于瘤壁上;⑤围术期处理。由于asa内血流瘀滞,asa膜畸形、变性易于血小板黏附,形成血栓,而asa的摆动使形成的血栓更易于脱落引起栓塞。因此,术前要了解有无栓塞史,在行超声心动图检查时仔细观察有无血栓,并于介入治疗术前、术中及术后要加强抗凝治疗。