颅内高压综合征PPT课件.ppt

;概 述;病 因;发病机制;发病机制;血管源脑性水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿 渗透压性脑水肿;血管源脑性水肿：临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。;细胞毒性脑水肿：多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。;间质性脑水肿：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。;渗透压性脑水肿：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。;颅内体积／压力关系曲线;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;临床表现;是颅内压增高的主要症状常为最先出现的，有时是惟一的症状。 呈持续性或间歇性，其发生率达90﹪以上。 头痛程度不等，早期较轻，后期加剧 多在清晨起床时明显，可因咳嗽、用力等动作而加重，头痛通常为弥漫性，但以额部或枕部疼痛较为明显。 一般来说这种头痛对脑肿瘤多无定位诊断价值。;常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛的同时伴发，一般不伴恶心，常与饮食无关，可呈喷射性呕吐，但并不多见。 呕吐的原因可能是迷走神经核受刺激所致，也有人认为由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。;在颅内压增高时由于视神经鞘内脑脊液回流和静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉瘀血，视网膜水肿及视神经乳头水肿、出血等变化。 视乳头水肿是颅内压增高最可靠的体征，但是并非所有颅内压增高者均有此体征。一般认为有60﹪~80﹪双侧视乳头水肿为颅内肿瘤所引起。视乳头水肿的出现取决于肿瘤的位置和生长速度，生长愈快，愈易发生乳头水肿，生长慢的则可不出现视乳头水肿。出现乳头水肿早期变化需1~2d，而至充分发展的水肿则至少需1周时间。视乳头水肿双侧常不对称，水肿明显的一侧常为病变侧。 幕下肿瘤引起视乳头水肿的发生率比幕上肿瘤高，分别为70﹪和50﹪。;外展神经在颅底行走较长，颅内压增高时，易受压而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视。;多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作。但急性颅内压增高者也可出现频繁的抽搐发作，多发生于昏迷病人。;由于颅内压增高及脑水肿，导致大脑皮质缺氧，以及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍。如躁动不安、淡漠、迟钝、呆板，继而嗜睡以致进入昏迷。;早期瞳孔可缩小或忽大忽小变化不定。 如瞳孔由小变大而固定不变时。说明已有脑干受损。 如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有颞叶沟回疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。但也可以为疝出的沟回将同侧或对侧动眼神经推移压迫在天幕缘上，因此，约90﹪的病人出现肿瘤同侧的瞳孔散大，而10﹪的病人出现对侧瞳孔扩大。 如双侧瞳孔扩大，对光反应消失，表示有枕骨大孔疝。;部分病人有耳鸣及眩晕发生，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。;这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内 高压危象。;颅压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用。动脉血压增高的目的是为了维持脑血流，特别是延髓的血流；晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。;急性颅内压增高常出现缓脉，而且颅内压增高愈快#缓脉也愈显著，但颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。;临床表现;临床表现;小脑幕切迹疝：或称天幕疝、天幕裂孔疝、颞叶钩回疝。当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧推移，因此，幕上的海马钩回或海马就被挤入小脑幕裂孔而形成小脑幕切迹病。 疝入的脑组织早期是水肿、瘀血，晚期则出血、梗死、软化、体积增大，进一步阻塞环池并压迫中脑，使中脑移位、变形、出血、水肿，导水管因而闭锁，颅内压更为增高。 其他还能使动眼神经及大脑后动脉受压和移位，从而产生一系列紧急情况，如不及时抢救#可危及生命。;意识障碍：常先有烦躁不安，剧烈头痛、呕吐、血压升高、呼吸深快等前驱症状，继而意识模糊而逐渐进入昏迷。 瞳孔变化：由于动眼神经的压迫与移位、首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而缩瞳纤维麻痹，因此，先出现病侧的瞳孔缩小（历时不长），继而病侧瞳孔扩大，对光反应减弱以至消失，出现两侧瞳孔不等大现象，这是小脑幕迹疝可靠的诊断依据。最后脑疝衰竭期时，双侧瞳孔均扩大，对光反应均消失。 肢体瘫痪：由于钩回压迫大脑脚使锥体束受损产生对侧肢体瘫痪。