解毒通络法防治动脉粥样硬化的论文.docVIP

　　解毒通络法防治动脉粥样硬化的论文 【关键词】 动脉粥样硬化；炎症；解毒通络法；综述 长久以来,动脉粥样硬化(as)发病机理的研究主要围绕3种学说：脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。随着研究逐步深入,细胞因子的不断检出,炎症与免疫在as形成中所起的作用愈来愈受到学者们的关注。笔者就近年来粥样斑块的炎症机制,提出中医毒、瘀导致不稳定斑块的设想,对解毒通络法防治as的作用机理陈以管述。 　　1 动脉粥样硬化发病机制的现代研究 大量基础研究已证实,as并不是简单的脂质沉积病。免疫、炎症贯穿了粥样斑块形成-破裂-血栓形成的整个过程[1-2]。as发生时,内环境紊乱,如感染、炎症、组织损伤等因素造成血管内皮细胞受损,通透性增加,血小板粘附聚集,白细胞附壁,使体内炎症反应系统激活,产生大量细胞因子[3]。其中,研究较多的有csf)和单核细胞趋化因子(mcp-1),导致单核细胞移行至内膜进入动脉壁,在局部集中发展成粥样斑块[6-9],进而强有力地刺激平滑肌细胞增殖和诱导肝细胞产生大量crp,促进粘附分子释放,导致白细胞粘附并穿过内皮层,加速as发生[10]。.杨氏等[11]通过多年研究发现,冠心病患者血中的ui aa, norman je, et a1. cytomegalovirus in the pathogenesis of atherosclerosis：the rule of inflammation as reflected by elevated c-reactive protein levels[j]. j am coll cardiol,1999,34：1738－1743. 　　[2] biasucci lm, liuzzo g, grillo rl, et al. elevated levels of c-reactive protein at discharge in patients , podrez ea, et al. scavenger receptors class a-ⅰ/ⅱ and cd36 are the principal receptors responsible for the uptake of modified loacrophages[j]. j biol chem,2002,277(49)：982－988. 　　[5] ridker pm, broerging plasma hiomarkers in the prediction of first atherothromhotic events[j]. circulalion,2004,109(25 suppl 1)：ⅳ6. 　　[6] rattazzi m, puato m, faggin e, et al. c-reactive protein and interleukin-6 in vascular disease culprits or passive bystanders[j]. j hypertens,2003,21：1787－1803. 　　[7] norbert n, laurent d, philippe d. the vulnerable carotid artery plaque：current imaging methods and ne, schoenhagen p, et al. effects of intensive pared oderate lipid-loized controlled trial[j]. jama,2004,291：1071－1080. 　　[9] fang l, ak kh, et al. marker of lomation and soluble cell adhesion molecules in chinese patients with coronary artery disease[j]. cardiol,2004,20：1433－1438. 　　[10] 杨胜利,何秉贤,何学兰,等.c-反应蛋白是急性冠状动脉综合征的一种危险因子[j].中华心血管病杂志,2002,30(10)：618－619. 　　[11] 杨徐杭,汶医宁,马晓军,等.炎症因子在冠心病中的意义及中药的干预作用[j].陕西中医学院学报,2007,30(6)：3－4. 　　[12] 丁书文,李 晓,李运伦.热毒学说在心系疾病中的构建与应用[j].山东中医药大学学报,2004,28(6)：413－416. 　　[13] 雷 燕.络病制胜论探微[j].北京中医药大学学报,1998,(2)：18－23. 　　[14] 熊 涛,吴兴军,王逸平.丹参多酚酸盐抑制低密度脂蛋白氧化修饰[j].中药药理与