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弱视的诊疗流程及进展 [ 定 义 ] 弱视是儿童常见眼病。目前定义不是很统一，但基本含义相近。von Noorden曾把其概括为无器质性原因的单眼或双眼视力低下，矫正镜片不能改善视力，但如在正确治疗下，则视力可以部分或全部恢复[1、2]。 眼科临床指南（美国）一书认为弱视是由于视觉中枢缺陷而导致的最好矫正视力下降，是在儿童早期由于光学性、物理性或眼位异常而引起的视觉发育异常[3] 。 我国斜视弱视专业工作者曾在学组会议上将弱视定义（1987，1996）为凡眼部无明显器质性病变，以功能性因素为主所引起的远视力低于0.9且不能矫正者[4]。 我国近年多版的眼科学医学本科及研究生教材将其描述的较详细，认为弱视是指由于在视觉系统发育时期进入眼内的有效视觉刺激不够充分，剥夺了视网膜黄斑部形成清晰物象（形觉剥夺）的机会和/或两眼视觉信息输入不同，引起双眼间清晰物象与模糊物像之间发生竞争（双眼相互作用异常），所造成的单眼或双眼视力发育障碍，引起矫正视力（远）≤0.8，或矫正视力低于同龄正常儿童，眼底检查无器质性病变者[5、6]。 儿童视力有其发育性特点，不同年龄段可能存在不同的正常生理值。经常被人们提到的是 J．Lvwton Smith视力： 1岁20/200（0.1） 2岁20/40（0.5） 3岁20/30（0.6） 4岁20/25（0.8） 5岁20/20（1.0） 眼科临床指南（美国）建议的转诊适应证视力[3]： 3岁左右≤0.4，或双眼视力相差2行 5岁左右≤0.5，或双眼视力相差2行 5岁以后≤0.7，或双眼视力相差2行 我国斜视与小儿眼科学组已加大力度开展这方面的流行病学研究工作，有望很快出台我国不同年龄段儿童的正常生理视力及弱视视力诊断标准。 [ 发 病 机 制 ] 弱视发病机制的研究多年以来一直是人们十分关注的课题，而形觉剥夺和双眼异常交互作用则被认为是导致弱视发生的重要原因，其发生的神经生理学机制认为反常的双眼竞争比直接的视觉剥夺本身更有害。异常的双眼交互作用不仅包括优势眼对弱视眼的抑制，还包括弱视眼对优势眼的“负性影响”，即优势眼并非健眼，通过系列的视力及视觉运动觉测试可发现其存在广泛的亚临床功能缺陷[7]。 分子生物学、视觉电生理及近年兴起的血氧水平依赖的功能性磁共振成像技术研究表明弱视眼的视网膜、视觉传导通路及视皮层均存在损害，就是说弱视是视觉感受系统疾病，包括视网膜、视神经、外侧膝状体、视放射、视皮层，这些部位的损害及功能异常包括视觉神经元数目的减少、酶活性下降、突触连接反应下降、神经元兴奋-抑制作用失平衡等。 弱视又被认为是与视觉发育相关联性疾病， 其视觉发育的研究表明，弱视可逆转存在年龄依赖性，年龄越小疗效越好，但传统的观点认为其逆转年龄上限取决于敏感期，超出视觉发育敏感期治疗往往被视为无效。何谓敏感期？早年通过动物实验（幼猫）研究证明出生后的有限期间视觉系统对形觉剥夺产生敏感反应，称此期间为敏感期[8、9]。后来又有研究从高等哺乳动物和灵长类动物的实验及临床观察结果推测：人类的视觉发育12岁以前为敏感期，3岁前为关键期[10]。另有学者提出人类视觉发育敏感期开始之前可能存在潜伏期[11]。近年，大量的基础和动物实验研究及临床观察研究认为人类视觉系统在视觉发育敏感期后仍然存在视觉可塑性，这种视觉可塑性可能终生存在，提示弱视的治疗不仅要及时，也要坚持，这为青年和成年弱视患者提供了较为乐观的治疗前景。虽然这方面研究取得了一定进展，但还在不断探索中。 [ 患 病 率 ] 近年以大样本人群为基础的流行病学研究和应用目前的疾病定义，其患病率在1%~5%左右[3]，不同国家和地区或不同年龄段数据不同，在医疗条件匮乏地区的患病率更高[12、13、14、15、16、17]。我国普遍认为在3%左右。 [ 分 类 ] 一、病因分类 von Noorden将弱视分为斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性及先天性五大类[18]。 中华眼科学会全国儿童弱视斜视防治学组将其分为： 1、斜视性弱视：患者有斜视或曾有过斜视。斜视导致混淆视与复视，而产生视觉混乱，视中枢主动抑制偏斜眼黄斑输入的视觉冲动，长期抑制的结果导致偏斜眼黄斑功能障碍，视力下降，常为单侧性。 2、屈光参差性弱视：两眼屈光度有明显差别（球镜差≥1.5D,柱镜差≥1.0D），双眼黄斑所形成的物像大小及清晰度不等，视觉中枢接受的输入信息不等，竞争结果使高屈光度眼输入信息受到抑制，日久形成弱视，常为单侧性。 3、屈光不正性弱视：见于幼年时期有中、高度屈光不正，而未给予及时正确的屈光矫正，黄斑长期不能得到清晰、有效的视觉刺激，导致功能下降。双眼视力相等或相近，远视≥3.00D，近视≥6.00D，散光≥2.00D。 ⒋形觉剥夺性弱视：在婴幼儿时期，由于屈光间质的混浊，完全性