动脉硬化性闭塞症和血栓闭塞性脉管炎.doc.doc

动脉硬化性闭塞症和血栓闭塞性脉管炎 一、下肢动脉硬化闭塞症的病因、病理 1、高脂血症 血低密脂蛋白（LDL）增高是致动脉硬化的主要原因；血高密度脂蛋白（HDL）具有抗动脉硬化作用。 2、高血压 血压增高时，血流对血管壁的切应力（血流冲击力）较高，内压升高引起动脉壁张力、血流速度梯度等改变可能与高血压对动脉壁的直接机械作用有关；与高血压有关的肾素、血管紧张素、前列腺素、儿茶酚胺等可导致动脉壁代谢的变化、内皮细胞损伤。 3、吸烟 尼古丁可引起内皮细胞损伤，使内皮细胞发生形态改变，细胞间隙失去复杂性而导致其通透性增加；能抑制内皮细胞产生前列环素，并促进产生TXA2样物质，使PGI2/TXA2比例下降，其结果会加速血小板的聚集而导致血栓形成。 4、年龄与性别 动脉硬化其发病率随年龄增长而增加。动脉硬化可发生于儿童、年轻人，但多发于中年以上。 5、糖尿病 糖尿病伴发动脉硬化的发生率较高，是其主要致死原因。糖尿病病人动脉硬化的发病率比同龄非糖尿病人高2～6倍。糖尿病加速动脉硬化发展的可能机制为：(1)脂质代谢紊乱；(2)高凝状态；(3)细胞因子的作用；(4)高胰岛素血症。 6、遗传因素 Adlerberg早在1949年就提出遗传因素在动脉硬化发生中起重要作用。不同种族动脉硬化的发生率有明显差异，并有家族聚集现象。 7、其它因素 饮食因素，体力活动缺乏，体力劳动者动脉硬化的发病率低，精神因素，血液高凝状态等 发病机理 1、脂源性学说 此学说基于高脂血症与动脉硬化的密切内在联系。 2、损伤反应学说 动脉硬化的实质是血管EC、SMC受到各种因素损伤而发生的一种过度的炎症性—纤维增殖性反应，有大量生长因子、细胞因子及血管调节因子参与这一过程；并指出大量巨噬细胞、LC的出现，提示动脉硬化不仅是一个炎症反应过程，而且还是一个免疫反应过程。 3、致突变学说 此学说由Benditt等于1973年提出，认为动脉硬化斑块是由一个突变的SMC产生子代细胞，迁入内膜分裂、增殖而成，SMC为单克隆性的。引起突变的原因可能是某种化学致突变物或病毒。。 4、受体缺失学说 LDL可与细胞表面特殊受体结合，LDL受体数目因细胞分裂速度、细胞年龄及对胆固醇需要而不同，细胞内胆固醇增多可使表面LDL受体减少；该通路使LDL降解，并能调节胆固醇的摄取及贮存。 5、炎症和免疫学说 近年来，动脉硬化与炎症、免疫的关系日益引起人们的重视。 6、血流动力学说 血流动力学因素和解剖因素。 二、下肢动脉硬化闭塞症的临床表现和分期 临床表现 1、初发症状 最早出现的症状多为肢体畏寒怕冷伴肢体发凉，寒冷刺激可使小动脉痉挛引起疼痛，即所谓温差性疼痛。有时可以出现下肢的酸痛或沉重感，抬高患肢可诱发体位性疼痛。同时出现下肢特别是足趾麻木，多主诉下肢有蚁行感。 2、间歇性跛行 是本病典型的临床症状之一，根据病变部位不同出现跛行的早晚各异。表现为活动之后出现血供不足，从而产生肌肉疼痛、痉挛或疲乏无力。必须停止活动或行走、休息1～5分钟后才能缓解，再继续行走相同的距离又出现疼痛。从开始行走到出现疼痛的时间称为跛行时间，其行程称跛行距离。间歇性跛行的距离一般为300米左右，行走的速度相同则跛行的距离也相同。 3、静息痛 病变晚期在休息状态下也发生疼痛，最初在足趾发生难以忍受的疼痛，其后可发展至足底及踝部，疼痛分布的范围各异，一般在患肢末端，不是特殊的神经分布区。特别是夜间于病人平卧10～20分钟后发生，常通过下垂足部及行走缓解疼痛，再次平卧入睡时因流体力学关系且动脉压降低，缺血症状更为剧烈，严重影响病人睡眠和日常生活。 4、足趾溃疡或坏疽 晚期可出现足趾紫绀、皮肤发亮、趾甲变厚变形等。病变继续发展将产生局部肿胀或水泡，进而产生自发性溃疡或坏疽，轻微的外伤即可加重局部的破溃。溃疡、坏死一般发生于两趾之间、足趾尖及足趾受压部，向上可累及足部和小腿，但不超过膝关节。多发生干性坏疽，合并感染者可产生湿性坏疽及中毒症状。 5、其他症状 病变部位较高可产生腰痛、阳萎等症状。少部分病人可有缺血性神经炎，患肢常有与感觉神经分布区域一致的麻木、烧灼感、由上向下放射到整个肢体的闪电样疼痛。该症状的轻重主要取决于缺血程度和病人痛阈的高低。尚可发生费用性肌萎缩及关节僵直、屈曲挛缩。 分期： 临床上常用的分期为Fontaine分期。该分期比较有临床意义。1991年由美国纽约的爱尔伯特-爱因斯坦医院提出，详见表1。 表1 ASO的Fontaine分期 Ⅰ期 有缺血但可以代偿常无症状 Ⅱ期 运动负荷试验发生间歇性跛行 Ⅱa 对跛行症状可以代偿缓解 Ⅱb 不能很好的缓解 Ⅲ期 缺血不能代偿且有静息痛 Ⅲa 限局性缺血而产生的坏疽 Ⅲb