消化系统疾病256495.pptVIP

消化系统疾病（二） Diseases of Digestive System;病毒性肝炎viral hepatitis;根据病因和发病机制可分为： 1. 甲型肝炎 由HAV感染引起，单链RNA病毒。经消化道感染，潜伏期短（2～6W），散发/流行，粪口传播。 通过自体免疫机制损伤肝细胞。无携带者状态，无慢性肝炎。 急性起病，多可自愈，极少发展为暴发性肝炎。;2. 乙型肝炎 由HBV感染引起，DNA病毒。 1970年Dane首先发现，病毒颗粒为具有双层衣壳的球形，又称Dane颗粒。 HBV基因组为环状双链结构，外围为糖蛋白外壳即为B型肝炎表面抗原。 感染后诱导免疫反应杀伤肝细胞，若无有效免疫反应则表现为携带者。;;传播方式： 血流、血液污染物品、吸毒、亲密接触和母婴传播。;;;;;3. 丙型肝炎 HCV为单链RNA病毒，与肝癌关系密切。 4. 丁型肝炎 HDV为复制缺陷型RNA病毒，必须依赖HBV复合感染。 5. 戊型肝炎 HEV为单链RNA病毒，消化道传播。多见于雨季和洪水后流行，10～11月高发。 水源卫生关系密切。 6. 庚型肝炎 尚有争议。 ;;基本病理变化 1. 肝细胞的变性、坏死 （1）胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死 （2）嗜酸性变 嗜酸性坏死(acidophilic necrosis, apoptosis) ;胞浆疏松化、气球样变;acidophilic body;（3）点状坏死 Spotty necrosis （4）碎片状坏死 Piecemental necrosis （5）桥接坏死 Bridging necrosis （6）大片坏死;2. 炎细胞浸润： 汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。 3. 间质增生及肝细胞再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞、纤维母细胞增生 （3）肝细胞再生（沿原框架或结节状）;炎细胞浸润;Kupffer细胞增生肥大;小胆管增生;临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性：轻、中、重 肝炎 急性重型 重型 亚急性重型 ;1. 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝，黄疸型多为甲、丁、戊型。 病变特点：肝细胞广泛水变性，点状坏死 可完全再生。 ;病理变化 肉眼：肝脏肿大，质柔软，表面光滑。 镜下： 1. 广泛变性，以细胞水肿为主； 2. 肝窦受压，肝细胞淤胆； 3. 坏死轻微，可见点状坏死和嗜酸性小体；小 叶内和门管区轻度炎细胞浸润（黄疸型较 重） 。;正常;广泛水变性;;肝细胞内淤胆;黄疸型;临床病理联系： 1. 肝细胞肿胀→肝大→包膜紧张肝区痛 2. 黄疸 3. 肝细胞变质→转氨酶升高 结局 1. 多6个月内恢复，可完全修复； 2. 乙（5~10%）、丙（70%）易转为慢性肝炎;2. 慢性普通型肝炎 病程超过半年以上者。 （1）轻度慢性肝炎 病变特点：可有点状坏死；偶见轻度碎片坏死； 汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。 CPC：症状不明显。; （2）中度慢性肝炎 病变特点：中度碎片坏死及桥接坏死 小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整。; （3）重度慢性肝炎 病变特点：重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。 CPC：肝大，光滑或细颗粒状，症状明