兽医药理学-利尿药与脱水是药.pptVIP

利尿药与脱水药;尿液的生成： 肾小球的滤过 肾小管的重吸收 肾小管和集合管的分泌与排泄。;;; 滤过膜及其通透性 ;滤过膜及其通透性;原尿量的多少取决于两个因素 肾血流量 有效滤过压= 肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗 透压－肾小囊内压;; 肾小管的重吸收; 近曲小管;顶质膜（管腔面）：Na+-H+交换子; 髓袢; 髓袢升支粗段髓质和皮质部 原尿中约35%的Na+在此段被重吸收。依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子（ Na+-K+-2Cl- cotransporter）。 该段不通透水，在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。 高效能利尿药选择性阻断该转运子。;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收;1.尿液浓缩：机体缺水→血浆晶体渗透压 →ADH →集合管对水通透性 ，管外为高渗环境，管内水份被吸到管外→小管液浓缩 2.尿液稀释：机体水过剩→血浆晶体渗透压→ADH →集合管对水不通透。因而不受髓质高渗压影响，加上流经远曲小管的Na+继续被主动重吸收，水却难于吸收，小管液渗透压 →形成低渗尿排出。; 远曲小管; 集合管;肾小管与集合管分泌和排泄; H+的分泌 H+的产生：CO2+H2O H2CO3 HCO3 - +H+ H+-Na+交换，方向相反 叫逆向交换 H+分泌到小管液中，主要在近曲小管发生。; K+的分泌来源：尿K+来自远曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近曲小管已被重吸收入血。 特点：A. K+的分泌是一种被动分泌过程，Na+- K+交换 B. Na+主动重吸收，造成管腔内-10～-45mV，促使K+从组织液扩散入管腔内液。;远曲小管和集合管： 除H+ -Na+交换外，还有K+-Na+交换，两者相互抑制，当酸中毒时H+ ，H+-Na+交换加强，K+-Na+交换 ，或造成血K+ ，反过来用乙酰唑胺(-) 碳酸酐酶，使H+ 以纠正酸中毒，会使H+-Na+交换 ，K+- Na+交换 ，造成血K+。(临床上应予注意）;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.; 利尿药的分类;噻嗪类利尿药（Thiazide diuretics） 中效利尿药。主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，增强NaCl和水的排出。 如氯噻嗪、氢氯噻嗪。 ;保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药 低效利尿药。 保钾利尿药：作用于远曲小管和集合管，产生拮抗醛固酮的作用，保K+排Na+ ，利尿作用弱而持久。 直接拮抗醛固酮受体的醛固酮拮抗剂（Aldosterone antagonists ），安体舒通（螺内酯） 直接抑制钠钾交换的氨苯蝶啶 。;;常用利尿药;Mg2+、Ca2+;髓袢升支髓质部与皮质部;适应症： 充血性心力衰竭、肺充血、水肿、腹水、胸膜积水、尿毒症、高血钾症及其他任何非炎性 病理积液； 加速毒物的排出； 注意补钾或与保钾利尿药合用。;不良反应： 代谢性碱中毒：利尿时排出大量的Na+、Cl-和K+，而Cl-排出一般超过Na+、K+的总和，并增加H+的排出，H+分泌增多，相应地HCO3-吸收较多而碱化血液，H+排出时酸化尿液并促进NH3、Cl-的排出。 脱水和电解质紊乱。;髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端） 再吸收原尿中5~10%的Na+,对水的通透性低 ;抑制髓袢升支粗段皮质部Na+-Cl-共同转运,而抑制NaCl的再吸收，降低肾的稀释功能。 但不影响尿浓缩功能，对CA有抑制作用， 产生中度利尿效果 ;氯噻嗪＜氢氯噻嗪＜氢氟噻嗪＜苄氟噻嗪＜环戊氯噻嗪。;适应症与不良反应; 醛固酮拮抗剂 碳酸酐酶抑制剂;安体舒通（ Spironolactone ，螺内酯）;乙酰唑胺（Acetazolamidum）;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;第二节 脱水药;甘露醇（ Mannitol ）;甘露醇的同分异构体，作用与之相似但弱。;利尿药（ Diuretics ）： 作用于