利尿药教案是.docVIP

PAGE  PAGE 5 教案首页 课程名称药理学授课班级社区专业授课题目第16章 利尿药和脱水药授课类型新授课教学目标1.了解各类利尿药的药理作用及作用机制。掌握利尿药临床应用及应用原则、主要不良反应及用药注意事项。 2.了解脱水药的作用机制,熟悉其临床用途。教学重点1.尿液产生的生理过程，利尿药作用的生理学基础。 2.髓袢升支粗段髓质部与尿液稀释和浓缩的关系。 3.利尿药作用部位与作用的关系。 4.利尿药对Na+、Cl-、K+等电解质的影响机制 5.脱水药的作用特点、临床用途、禁忌症。 教学难点1.髓袢升支粗段髓质部、皮质部与尿液稀释和浓缩的关系。 2.高效利尿药、中效利尿药、低效利尿药的作用部位与机制。 3.利尿药对Na+、Cl-、K+等电解质的影响 教具使用板书画图教学方法讲授课时2教学反思将利尿药作用的生理学基础讲解透彻，就能掌握各类利尿药的作用强度、作用机制，省时省力。（应在课后总结）教学过程学生活动教学设计利尿药与脱水药 第一节 利尿药 ［病例摘要］男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天 患儿10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml，双下肢可凹性水肿 请学生思考并讨论可能是哪个类型水肿，有何方法治疗，排尿有何生理作用，少尿无尿有何严重后果 1.利尿药的概念：作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。 2 常用利尿药分类 ① 强效利尿药：呋塞米（呋喃苯胺酸） ② 中效利尿药：氢氯噻嗪 ③ 弱效利尿药：螺内酯（安体舒通） 一 尿的生成及利尿药的作用部位 （画图） 尿液的形成机制： 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管再吸收及分泌而实现的。 （一）肾小球滤过： 原尿血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/d进入小管腔，终尿量1～2L。 影响因素：肾小球滤过压↑→尿量↑；肾血流量↑→尿量↑（二）肾小管重吸收： 1.近曲小管：再吸收Na+占原尿Na+的60%，有碳酸酐酶的作用，低效能利尿药乙酰唑胺的作用部位 机制：Na+-H+交换 2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部：再吸收Na+占原尿Na+的35%，对水的通透性极低，不伴有水的吸收，是高效利尿药的重要作用部位。 机制：Na+-K+-2Cl-同向转运系统 肾对尿液的稀释功能： 原尿流经髓袢升枝时，随着NaCl的重吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质部时，也逐渐由高渗变为低渗。 肾对尿液的浓缩功能：?髓质组织间液中，Na+、Cl-增加，形成髓 质高渗，由于管内外的渗透压差，当尿液流经集合管时，在抗利尿素的调节下，大量的水被再吸收。 3.远曲小管近端 机制：Na+-Cl-共同转运系统，再吸收原尿中10%Na+，对水重吸收少,管腔液进一步稀释。 噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统。噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收。 影响稀释机制药物：噻嗪类 4. 远曲小管远段及集合管： 醛固酮兴奋Na+-K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程，提供ATP，促使K+-Na+交换；结果为保钠排钾。 低效利尿药通过拮抗醛固酮，或抑制K+-Na+交换，使Na+排出↑，K+回收-保钾排钠利尿。如螺内酯、氨苯喋啶，同时，在集合管，在甲状旁腺素的作用下，对Ca2+主动再吸收。 三 呋塞米 furosemide [ 药理作用 ] 1 利尿作用； 2 降低肾血管阻力，增加肾血流量； 3 减轻肺淤血，降低心衰的左室充盈压。 [ 临床用途 ] 1 严重水肿、急性肺水肿： 2 急性肾功衰竭： 3 加速毒物排泄 [ 不良反应 ] 水电解质紊乱、耳毒性、胃肠反应、诱发痛风 四 噻嗪类 [ 药理作用 ] 1 利尿作用 降压作用 抗利尿只有氢氯噻嗪 [ 临床用途 ] 1 水肿2高血压 3 尿崩症 [ 不良反应 ] 1 水电解质紊乱 2 高尿酸血症。 3 高血糖、高脂血症。 五 螺内酯 1 抗醛固酮受体，抑制 K + -Na + 交换，是保钾性利尿药。 六 氨苯喋啶 1 直接抑制 K + -Na + 交换，是保钾性利尿药。 第二节 脱水药 定义：静脉注射后可以迅速提高血浆渗透压，产生组织脱水作用的药物，又称渗透性利尿药 特点： 1 iV 后不易进入组织； 2 易经肾小球滤过； 3 不被或少被肾小管重吸收。 一 甘露醇（ 20% ） [ 药理作用 ] 1 脱水作用 2 利尿作用： 3导泻 [ 临床用途 ] 1 脑水肿： 2 青光眼 3 预防急性肾衰： 二 50% 葡萄糖 1 作用短、引起反跳现象。  思考讨论 积极回忆生理课中所有关内容，并根据老师讲述