3-2型糖尿病恋镊行病学.ppt

2型糖尿病的流行病学病因及发病机理;2型糖尿病在IDF所属国家中 2000年患病率的分布;0;糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显;60岁老年男性糖尿病患病率 ;60岁老年女性糖尿病患病率;美国肥胖情况 (BMI30) 1960-2000 (男性);美国儿童肥胖 1960-2000BMI 第95百分位 (男孩);美国成人肥胖* 趋势 BRFSS, 1991, 1995 and 2000;美国糖尿病情况;糖尿病流行情况（中国）;中国糖尿病三次全国性调查;Diabcare-Asia糖尿病治疗现状调查（亚洲区1998, 2001 2003 ） ;InterAsia研究（亚洲心血管疾病国际协作研究）;2003;2003;2003 (rr=99.7%);;;;;6. 胰岛素治疗 (单用或联用) 的比例为 (22-35%) 7. 报告的常见并发症为白内障 (31-37%), 神经病变 (29-36%)和视网膜病变 (18-28%) 精神状态：总体上表现良好（在全天多数或部分时间） 至少1/3的患者(32-47%)存在生活治疗问题，特别是担心糖尿病的恶化（47%）和感觉不能做想做的事 (46%) 57% 未使用胰岛素的患者担心使用胰岛素；47%的患者认为开始胰岛素治疗表明以前没有正确的遵从治疗建议 除了自我监测，患者能够依从饮食、运动、药物等治疗建议;结 论;1997年：3965名中国糖尿病患者于26个糖尿病中心参加本研究 2001年：2419名中国糖尿病患者于49个糖尿病中心参加本研究;中国糖尿病患者人口统计学;血糖控制情况;并发症的患病率;2型糖尿病的病因—遗传与环境的共同作用;0;遗传因素;2型糖尿病基因基础的可能模式图;遗传学研究方法;人类基因组;2型糖尿病易感性基因位点;2型糖尿病易感基因位点;糖尿病的基因;候选基因的突变或表达异常;2型糖尿病的致病基因分类;2型糖尿病基因研究所面临的问题;发现糖尿病易感性基因的展望;环境因素;;胰岛素抵抗 – 隐藏的危险;组织器官水平的IR; 　受体前抵抗 — Ins-Ab — Ins分子结构异常 — Ins降解加速 — Ins拮抗激素 ;胰岛素受体后抵抗;代谢综合征;________________________________________________;胰岛素抵抗:遗传性的与获得性的影响;胰岛素敏感性评估;胰岛素敏感性评估;;2型糖尿病之胰岛素分泌缺陷;急性胰岛素应答（AIR）;口服葡萄糖耐量试验;胰岛素第一时相快速释放??临床意义（细胞膜上的胰岛素等待释放）;T2DM的餐时胰岛素分泌不足;;;β-细胞功能障碍的多种原因;脂解作用增加;2型糖尿病的病理生理（1）脂毒性学说;脂毒性发生机制;遗传;脂肪组织的胰岛素抵抗通过促进 FFA释放导致肝脏和肌肉IR;游离脂肪酸对?细胞的影响; 在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血浆游离脂肪酸升高４天即出现胰岛素分泌受损;FFA促进β-细胞凋亡;2型糖尿病的病理生理（2）高糖毒性学说;;高糖毒性导致胰岛素抵抗的机制;;餐后高血糖加速?细胞功能衰竭;高血糖对?细胞的损害;从2型糖尿病研究中所得到的结论;碳水化合物