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串讲品病生[2012秋季].pptVIP

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病理生理学 (复习与串讲);题型及分值 ;我和你 - 品病生 !; 缺氧篇/代谢篇大纲与案例 ;缺氧导图;一、概述:概念/类型及标准; 二、肺衰竭的发生发展规律:          外呼吸/肺呼吸↓→ 通气.换气↓(原因/机制、类型/给氧原则)            1.通气功能↓(Ⅱ型):阻塞性~/限制性~     1.单纯机制 → 机制         2.换气功能↓(Ⅰ型):弥散、V/Q及解剖分流↓            2.综合机制:比如.COPD、ARDS、SARS                       1.代偿适应性反应   → 对机体机能代谢的影响 (酸碱.呼吸.循环.中枢.肾.胃肠)                   2.失代偿损伤性变化:肺心病及肺性脑病;机理一、肺通气功能障碍时的血气变化 Ⅱ型;慢性阻塞性肺病;;休克;【休克】是指多病因、多发病环节、多体液因子参与,即在各种强烈致病因素作用下,以机体急性循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征,并可导致细胞损伤和多器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。;弥散性血管内凝血(DIC);发热与过热的区别; 1.水钠代谢紊乱 水电解质 代谢 紊乱 2.钾镁代谢紊乱 1 2 3 3.钙磷代谢紊乱 (进出失平衡、分布失平衡以及平衡失调节);不同类型脱水之间的相互关系;失Na+失水;H+;低钾血症对机体的影响—与速度.程度.缺钾有关;二、对心肌的影响: 1.对心脏电生理的影响:三高一低 兴奋性↑:[K+]e↓-心肌膜对K+的通透性↓-静息膜电位↓ 传导性↓:静息膜电位↓--去极化速度↓--传导性↓ 自律性↑:Na+内向电流 K+外向电流 收缩性↑↓ :[K+]e↓--心肌膜对Ca2+的通透性↑ 2.临床表现2: (1)心律失常:窦性心动过速,阵发性心动过速、早搏以及传导阻滞等; (2)对洋地黄类药物的毒性敏感性增加,且显著降低疗效。 3.心电图的变化: ; 三、对酸碱平衡的影响(临床表现3): 低钾性碱中毒和反常性酸性尿;(机制?) ;酸碱平衡紊乱; 四大调节机构: (目的:竭力维护HCO3- /H2CO3 =20/1,因为机体生理.生化对pH值要求非常严格.);单纯型酸硷平衡紊乱归纳与思考;肾衰/少尿机制;二、多尿期: 持续时间约为2周;(好转期) 尿量转多﹥400ml/d;甚至3000-5000ml/d。这是肾功能在恢 复的信号, 但并未脱离危险!。因为内环境紊乱仍然存在/且或出 现新的变化,如:氮质血症↑;代谢性酸中毒↑;水钠.钾代谢紊乱;

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