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抗心律失常药[antiarrhythmic.ppt

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抗心律失常药[antiarrhythmic

抗心律失常药(antiarrhythmic drugs);概述 ☆正常心律: 窦性心律 频率:60-90bpm 规则:一般每2个心动周期间隔时间均相等 ;;☆心律失常(arrhythmia): 由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱,是一种严重的心脏疾病。 ☆分型:缓慢型和快速型心律失常;▽缓慢型心律失常 窦性心动过缓 各种传导阻滞 治疗以M受体阻断药和β受体激动药 ▽快速型心律失常 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 心房扑动和颤动 ;;;☆心律失常发病和治疗 ▽发病:很多疾病可引起,25%使用强心苷,50%的麻醉病人,80%心肌梗死病人,美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人; ▽治疗问题: ⊙不同的心律失常治疗方法不同; ⊙抗心律失常药物控制心律失常,但亦可导致心律失常。 ;第1节 心律失常的电生理基础;;心肌细胞 ☆自律细胞:窦房节、房???节和传导系统心肌细胞; ☆非自律细胞:心房和心室肌细胞。 心肌细胞特性: ☆ 自律性 ☆ 传导性 ☆ 兴奋性 ☆ 收缩性;快反应和慢反应电活动;;膜反应性和传导速度;有效不应期 (Effective Refractory Period,ERP);;二 心律失常的电生理学机制;后除极: 继0相除极后所发生的除极。特点:频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定,易引起异常冲动发放,称为“触发活动 triggered activity”。 早后除极:发生在2或3相,Ca2+内流增多引起 迟后除极:发生在4相,胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。;;折返激动(reentry);折返激动可发生在心脏的任何部位,大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。单个折返—早搏;连续折返—心动过速、扑动;多个微型折返—颤动。 凡能消除单向传导阻滞(改善传导)或使其变为双向传导阻滞(加强传导抑制)以及延长ERP的药物均可消除折返,具有抗心律失常作用;;;;;;第2节 抗心律失常药的基本电生理作用及分类;改变膜反应性和传导性 ?膜反应性改善传导:K+外流? ? ?膜电位?传导??消除单向阻滞(苯妥因钠等); ?膜反应性而?传导:Na+内流? ?膜电位? ?传导??单向阻滞变双向阻滞(奎尼丁等) 改变ERP及APD而减少折返 ERP绝对/相对? ;使邻近细胞不均一的ERP趋向均一;抗心律失常药的分类;第3节 常用抗心律失常药;奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图(中)及ERP、APD影响的模式图 ——为正常情况 ------为给奎尼丁后情况;奎尼丁的临床应用;奎尼丁的不良反应;奎尼丁晕厥的处理;奎尼丁的应用注意事项;Ib类:利多卡因、苯妥因钠、美西律;利多卡因(lidocaine);临床应用: 窄谱,用于室性心律失常,如急性心梗患者的室早、室速及室颤,可作为首选药;此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 不良反应: 发生率为6%,多在静注时发生,主要有神经系统症状。;苯妥因钠(phenytoin),商品名为大仑丁(dilantin);Ic类:氟卡尼(flecainide) 普罗帕酮(propafenone,商品名为心律平);II类药——?肾上腺素受体阻断药:普奈洛尔(propranolol,心得安)和美托洛尔(metoprolol);III类——延长APD的药物:胺碘酮(amiodarone,乙胺碘呋酮); 胺碘酮的临床应用;胺碘酮的不良反应;IV类药—Ca2+拮抗药(维拉帕米,verapamil);其他类抗心律失常药——腺苷;腺苷的临床应用和不良反应;抗心律失常药所致心律失常作用 ⊙现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用:加重或恶化原有心律失常,引起新的心律失常 ⊙机制与心律失常机制相同;⊙ Ic类抗心律失常药易于引起严重的心律失常 ⊙其次为某些III类抗心律失常药非抗心律失常药也可致心律失常;⊙ LQTs(遗传性和药物性)的存在易于导致心律失常 ⊙降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施:个体化给药,掌握指征,避免滥用等;第4节 快速型心律失常的药物选用;各种快速型心律失常的选药 ⊙ 窦速:对因治疗,β受体阻断药或者维拉帕米 ⊙ 房颤或房扑:转律用奎尼丁(先给强心苷),或与普萘洛尔合用,防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。;⊙房早:必要时选用普萘洛尔,维拉帕米,胺碘酮,次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 ⊙阵发性室上速:先用兴奋迷走神经的方法,也可用维拉帕米,普萘洛尔,胺碘酮,奎尼丁,普罗帕酮 ; ⊙室早:必要时用普鲁卡因胺,丙吡胺,美西律,妥卡尼等 ⊙室颤:利多卡因,普鲁卡因胺(心内注射);思考题 1.简述抗心律失常药的基本电生理作用。 2.简述抗心律失常药的分类及

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