病理生理学心诵楼.pptVIP

心功能不全;典型病例;Contents; 掌握:心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉:心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。 了解:心力衰竭防治的病理生理基础;心血管疾病;心血管疾病;; 冠心病 高血压 (Hypertension) 心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病 (Valvular heart disease) ;各种致病因素 ;几个概念;第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类;心力衰竭的常见原因;（一）原发性心肌受损;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;;诱 因;;;一、按心力衰竭的发生部位分类;按心力衰竭的发生部位分类及常见原因;二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） ; 四、按心输出量的高低分类： 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏、A-V瘘 高动力循环状态--血容量增加、血流速度加快、静脉回流增多、心脏过度充盈 ;低输出量 性心衰;分 类 ;第三节 心功能不全时机体的代偿;心功能不全时机体代偿;一、心脏本身的代偿 ;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应： 缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器 心率↑ ;;（二）心脏紧张源性扩张;异长自身调节:Frank-Starling Relationship;心脏扩张;（三）心肌收缩性增强;（四）; 心肌细胞重塑（心肌肥大、心肌细胞表型改变）; 结构代偿; 向心性肥大;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 ;;机械刺激;2、非心肌细???及细胞外基质的变化;血管紧张素Ⅱ、 去甲肾上腺素、 醛固酮;;心外代偿; BP↓ 肾血流↓ 机制：①GFR↓ 交感 - 肾上腺髓质兴奋 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活 ②钠、水重吸收 ↑ 醛固酮↑、 ADH↑ 心房钠尿肽（ANP）↓ 意义：积极作用——心室充盈↑、CO↑、维持动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑;（二）血流重分布;三、神经-体液的代偿 ;;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;心力衰竭与机体的代偿模式图 ;Thank You !