低钠与限钠对难治性心力衰竭的影响.docVIP

　　低钠与限钠对难治性心力衰竭的影响 作者：黄慧贤 王琨 杨莉 郑浩 【关键词】 电解质 　　电解质紊乱一直是心力衰竭患者 治疗 中容易忽视的问题。随着临床医生对电解质紊乱诊疗意识的提高，电解质紊乱特别是钾的失衡问题得到了广泛的重视，但作为电解质中钠的降低及与其相关的限钠问题同时日益显露出来。本研究旨在探讨心力衰竭患者限钠与难治性心力衰竭的关系。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2000年1月至2003年12月，在本科住院的186例心力衰竭患者，以中华医学会心血管病学分会《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》标准，入院时心功能按NYHA心功能分级法为Ⅱ～Ⅳ级。其中经1周以上正规利尿、扩血管、强心治疗后心力衰竭症状明显改善者入选一般心力衰竭组（A组）；经1周以上治疗心功能仍为Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者入选为难治性心力衰竭组（B组）。A组142例，男76例，女66例；年龄54～83岁，平均68.7岁；B组44例，男17例，女27例；年龄56～82岁，平均69.4岁。再根据患者是否明确表示已限制钠盐摄入1周以上分为限钠组68例和非限钠组118例。 　　1.2 方法 　　所有患者在入选时及治疗1周后进行心功能分级和外周静脉血钠浓度测定。凡血钠130～145mmol/L为正常血钠，血钠＜130mmol/L为低血钠［１］。 　　1.3 统计学处理 　　采用χ2检验。 　　2 结果 　　2.1 两组心力衰竭患者低钠发生情况比较 　　见表1。表1 两组心力衰竭患者低钠发生情况(略)注：与A组比较*Plt;0.005 　　2.2 限钠与非限钠发生难治性心力衰竭情况比较 　　见表2。表2 限钠与非限钠组发生难治性心力衰竭情况(略)注：与非限钠组比较*Plt;0.05 　　2.3 两组疗效比较 　　A组患者在正规利尿、扩血管、强心治疗后，症状很快缓解，心功能明显改善；B组31例低钠患者在纠正低钠后，有26例症状得到缓解，心功能进步I～II级，症状无缓解、自动出院3例，死亡2例；13例非低钠者有8例经相关治疗后病情得到缓解，症状无缓解、自动出院2例，死亡3例。 　　3 讨论 难治性心力衰竭（RHF）是指虽经常规抗心力衰竭药物 治疗 ，心力衰竭症状依然存在，需要特殊干预的心力衰竭［２］。RHF以顽固性水潴留为突出特征，且多伴有稀释性低钠血症。导致难治性心力衰竭的原因很多，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺机能亢进、摄盐过多、电解质紊乱及酸碱平衡失调、洋地黄过量、反复发作的小面积肺栓塞等，或者有与心脏无关的其它疾病如肿瘤等。其中低钠血症是临床上极易出现和忽视的一个导致难治性心力衰竭的原因。 心力衰竭患者低钠的原因有：（1）低钠饮食是心脏病患者特别是心力衰竭患者治疗中重要的一环，也是心内科医生饮食指导的重要内容。临床实践和研究均证实，水潴留是继发于钠潴留［3］，除某些极严重的心力衰竭有原发性水潴留外，如体内无钠潴留，就不可能有水分的潴留。心力衰竭患者如不限制钠盐摄入，可使水肿加重，单纯增加饮水量，常并不加重水肿。因此限制钠盐的摄入是防止体内水潴留的关键，是治疗心力衰竭的重要措施。较多的心脏病患者认识到低钠饮食的重要性，而有些医师在指导时一味地 教育 患者盐要吃得少，而未指导患者到底要少到什么程度，导致不少患者极少吃盐或基本不吃盐，结果造成患者钠盐的摄入严重不足。（2）病情严重的住院患者，一般均予以输液治疗。医师为了减少钠的潴留常使用葡萄糖液而不是用含氯化钠的葡萄糖盐水，导致水入量不少，而钠含量相对减少。（3）利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠、排水对缓解瘀血症状、减轻水肿有十分有效的作用。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，临床医生一贯比较注意钾的平衡，而对低钠血症不够重视。（4）强心甙可直接作用于肾小管，抑制肾小管细胞的Na+—K+—ATP酶而降低钠、水的重吸收，产生利尿作用。应用强心甙后，心肌收缩力加强，心排量增加，肾血流量增加，可使醛固酮分泌减少，起到排钠利尿的作用。 对于血钠过低者，应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。前者又称难治性低钠血症，患者水、钠均有潴留，而水的潴留更多，实验室检查患者尿少而比重低，严重者可产生水中毒。水中毒又称稀释性低钠血症，系指机体的摄入水量超过了排水量，以致水分在体内潴留。液体潴留及血钠下降的形成机制很复杂，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素、交感神经系统激活有关，肾脏交感神经系统和血管紧张素Ⅱ影响近端肾小管对钠的重吸收，醛固酮促进集合管对钠的重吸收，均能促进水钠潴留，抗利尿激素促进肾脏皮质、髓质集合管对水的重吸收，导致水潴留超过钠潴留，形成稀释性低钠血症。 　??从本资料所观察的186例患者情况可以发现，稀释性低钠在难治性心力衰竭中发生率较高