肥胖相关肾病.ppt

肥胖相关指数（Body Mass Index，BMI） ORG发病率 ORG发病率悬殊原因分析 ORG发病机理 ORG发病机理—高灌注 ORG发病机理—高脂血症 ORG发病机理—高胰岛素血症 ORG发病机理—RAS ORG发病机理—瘦素作用 ORG 病理表现 ORG 病理表现 ORG 病理表现 ORG 鉴别诊断 ORG 临床表现 ORG治疗 Obesity-related Glomerulopathy （OGR） 肥胖相关性肾病 上海交通大学附属儿童医院 正常 超重 肥胖 18.5～24.9 Kg/m2 25～29.9 Kg/m2 ＞30 Kg/m2 全国学校检出率  （7128例城市男性） KAmbham报告 （6818例ORG肾活检分析） 对肥胖症引起肾损害未能引起足够重视 仅凭尿常规作为筛查/诊断的依据 未能普遍开展尿微量系列蛋白测定 高灌注 高脂血症 高胰岛素血症 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAS） 瘦素作用 肾小球毛细血管内压 ↑ 肾小球滤过分数 ↑ 肾血流量 ↑ 肾小球动脉扩张 肾静脉高压 胰岛素可促进肝脏合成脂肪，减少游离脂肪酸 和酮体生成 不饱和脂肪酸代谢紊乱，低密度脂蛋白氧化自 由基可导致肾小球系膜细胞增生，基质增多， 脂质沉积，肾小球硬化等 胰岛素抵抗可致TGF-β，胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ纤连 蛋白增生，最终导致肾小球硬化 胰岛素样生长因子、TGF-1、TGF-2合成 导致肾小球肥大 产生高灌注 加重蛋白尿 高灌注 高脂血症 高胰岛素血症 瘦素作用 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAS） 血浆RAS可亢进 血液动力学改变 非血液动力学改变 肾小球系膜生化、组织改变 肾小球高压状态 肾小球内皮细胞增殖 TGF-β表达 Ⅳ型胶原mRNA转录 瘦素↑ 单纯相关性肾小球肥大 肥胖性局灶节段性肾小球硬化 肾小球襻内泡沫细胞 脐部病变 顶部病变 透明变性 一例13岁ORG患儿的病理图片，(BMI) 38.9 kg/m2。a为ORG诊断初期，提示两个肾小球肥大；b为患儿随访两年后，提示两个肾小球萎缩，中间箭头提示肾小管间质萎缩病变 Helen Georgaki-Angelaki，et al. Histological deterioration of obesity-related glomerulopathydespite the loss of proteinuria with weight reduction 一例17岁ORG患儿的病理图片，(BMI) 56.8 kg/m2。a显示肾小球肥大；b可见血管极局灶硬化；c 电镜可见足突完整，提示为非原发性，基底膜正常，提示为非糖尿病性肾小球硬化。 Obesity-related focal and segmental glomerulosclerosis: normalization of proteinuria in an adolescent after bariatric surgery 原发性局灶节段性肾小球硬化 糖尿病肾病 结合临床、病理不难做出诊断。电镜并非鉴别必要手段。 肥胖相关性肾小球疾病基底膜无增厚，其病理改变多为肾小球饱满、 肥大、鲍曼氏囊呈细线样，可见球囊粘连，节段性肾小球硬化，为继 发性FSGS的常见类型。 糖尿病肾脏病的早期改变为基底膜增厚，接着出现系膜基质增多。其 光镜改变分为弥漫、结节、渗出型。 肥胖症BMI25～29.9 Kg/m2应引起重视 尿常规、尿系列微量蛋白提示蛋白尿 血糖、糖化血红蛋白正常 代谢指标：酯代谢谱、尿酸升高 肾组织学检查 蛋 白 尿 40% 镜下血尿 33% 诊断标准： 综合治疗 饮食治疗 运动治疗 心理治疗 药物治疗：ACEI或ARB ORG 5年生存率 90% ORG 10年生存率 51% 肾功能、蛋白尿、高血压与预后相关 预后