痛风-尿酸偏高详细解释说明.pptVIP

痛风（Gout）：源于拉丁文Gutta。中世纪 人们认为Gout是由于某种毒性“病原物”滴入（ Gutta ）衰弱的关节而发生。实质是由于嘌呤或代射或排泄异常而引起的一组遗传性或获得性疾病。 一、历史 1.Hippocrate三句名言： 太监不会得痛风； 女人在更年期后才会得痛风； 年轻男性除非荒淫无度不会得痛风。 2.“病中之王”：传染病流行、精神病可与之比美 3. “王中之病”：“聪明才智、业绩辉煌之士”。 “血清尿酸水平和人的智能或社会地位有关”。“血清尿酸高的多是富有的人”“是内科医师 给患风湿病的富贵人起的病名” 4. 痛风的莎士比亚：Thomas Sydenham 神经病学专家 5.酒肉、高嘌呤饮食和遗传； 古人认为痛风是和酒肉有关的富贵病。“关节炎症在酒神和祭神祭坛上祭奠后发作。 6. 遗传：“通过遗传从父母继承到本病的不良种子。 ” 1969年出现Lesch-Nyhan氏综合征，与嘌呤代谢酶和基因突变， 丢失有关。 7.血清尿酸测定：1848年（AB Garrod）测定出血清尿酸，1931年AE Garrod 将痛风列入先天性代谢紊乱中。 8.偏光显微镜观察尿酸结晶Mc Carty 发现（1961年） 9. 细胞能量危险标记：20世纪80年代，临床医师发现(a marker for cell euergy crisis) ATP 正常 剧烈运动、垂危病人 ATP80mol ATP 1800mol UA 0.003mol UA0.0675mol(22.5倍) 10. 尿酸肾病的进展。 1967年Verger 解剖62例CRF，17例(29%)有肾髓质尿酸盐沉积，有痛风史者只4例(23.6%)。 1981年Linnae解剖1733例，8% (139例)，肾髓质有尿酸盐沉积，其中仅14%(19例)有痛风病史。国内上世纪82年代初肯定了尿酸肾病。 二：国内正常人血尿酸值(umol/L) 三、发病率 欧美:Zollinger0.2%（23300例尸检），有痛风者100%有肾病；EDTA0.6%~1.0%。 英国：上世纪90年代，痛风增加3倍 美国：1990~1999年，增加90% 加拿大男性＞30岁，女性＞50岁，增加2%。 男性＞80岁，增加到9%。 中国：确切发病率不详，目前报道有增加， 台湾30岁以上痛风发病率10%。 四、影响因素： 1. 性别：男性＞90%， 女性＜10%。 2. 年龄：HGPRT缺乏完全型者见 于小儿，一般多见于40岁以后；女性多见于绝经期后。 3. 遗传：10%~20%有临床痛风的阳性家族史。 4. 生活习惯：体重超重(50%中超过15%) 5. 发病时间：四季均可，以春秋、节假日、寒冷夜间多发。 影响尿酸盐沉积的因素 生理情况下(T 37℃血 pH7.4)尿酸盐在血中饱和度为420μmol/L（7mg/dl）。 血尿酸超过500μmol/L （8.5mg/dl），尿酸盐析出结晶沉积于肾小管间质。 1、脱水：尿酸在远端肾小管和集合管浓度升高。 2、尿液酸碱度：pH6.0~6.5尿酸钠易溶解；pH＜6.0尿酸非离子化（尿酸）。夜间和凌晨尿液酸性最强（pH 5.0），尿酸阻塞肾脏易发病；pH＞7.0尿酸钠易溶解，但可并发磷酸钙或碳酸钙结石。 3、酒精：①促进ATP转化尿酸产生过多；②血浆乳酸产生过多（20~25mg/dl）肾排尿酸下降；③铅中毒（酿造酒用散热器致铅中毒痛风。④饮酒提供嘌呤原料。⑤啤酒：由麦芽制成，岛嘌呤核苷酸更易被吸收。4、铅中毒性痛风：尿酸排泄下降。5、外科手术（术后痛风）：通常发生于72小时内。6、药物：利尿剂，小剂量阿司匹 林， 乙胺丁醇，吡嗪酰胺等。  7、饥饿：尤其伴酗酒，血浆乙酰 乙 酸和β羟丁酸升高。 8、肥胖：9、血尿酸波动： SuA↑尿酸结晶过饱和，针状尿酸盐沉积 SuA↓痛风石表面溶解、释放不溶性针状结晶 五、临床表现